Развитие органов дыхания у детей. Легкие курящего человека
В клинике психиатрических заболеваний под агнозией понимают патологический дефект процессов восприятия. Главной особенностью болезни является неспособность синтезировать информацию, полученную от органов чувств. У больных полностью сохранна восприимчивость к ощущению окружающей действительности, анализаторы и их рецепторы не повреждены, однако, способность к узнаванию предметов отсутствует.
Патологические заболевания процессов восприятия встречаются достаточно редко. Как утверждает статистика, менее 1% людей во всём мире страдают этим видом патологии. Однако заболевание носит стремительный и полиморфный характер, что значительно затрудняет адекватную жизнь и функционирование в социуме.
Особенности течения болезни и её виды
Заболевание возникает при поражении коры головного мозга и её структур, в частности, при нарушении работы ассоциативных зон. Агнозии связаны с повреждением участков мозга, отвечающих за анализ и синтез поступающей информации. Среди основных причин возникновения данной патологии выделяют:
- травмы головного мозга (в том числе родовые травмы);
- инфекционные заболевания (энцефалит, менингит);
- опухоли головного мозга;
- психические расстройства;
- инсульты.
Самой частой причиной болезни являются травмы, в частности, повреждения височной, затылочной, теменной долей головного мозга.
Изучением специфики заболевания занимался А. Р. Лурия, отечественный нейропсихолог и доктор медицинских наук. Учёный выделил основные виды агнозий:
- зрительная агнозия;
- нарушение временного и двигательного восприятия;
- соматическая агнозия;
- тактильные нарушения;
- слуховая агнозия;
- нарушения понимания пространства (оптико-пространственный тип).
Нарушение зрительного восприятия является наиболее распространённым отклонением среди всех видов агнозий. С помощью зрительного канала человек получает близко 95% информации. К сожалению, наиболее травматичными считаются затылочная и теменная зоны головного мозга, отвечающие за зрение. Нарушение работы анализатора проявляется в неспособности узнавания предметов, местности, лиц, цвета, форм и прочее. Известен интересный случай, когда больной с патологией узнавания лиц, будучи фермером, не помнил, как внешне выглядят его жена и дети, но зато «знал в лицо» всех своих овец из стада.
Дефект временного и двигательного восприятия встречается в психиатрической практике реже всего, известны только несколько случаев данной патологии. Человек с данным расстройством не может адекватно воспринимать течение времени и движение объектов. Пациенты с нарушением двигательного восприятия вместо движений видят кадры, при смене которых появляется размытая иллюзия.
Одной из самых деструктивных и прогрессирующих патологий восприятия является соматическая агнозия. При данном нарушении наблюдается ложное восприятие собственного тела, например, ощущение отсутствия ног, при их сохранности. Известны случаи, когда людям с соматической агнозией казалось, что у них несколько пар рук и пальцев.
Тактильная агнозия проявляется в неспособности распознавать предметы путём тактильных ощущений. Кожные рецепторы всегда сохранны, однако, больной не может охарактеризовать предмет, его форму и текстуру. Предметная агнозия является одним из подвидов тактильной патологии восприятия. Главной особенностью предметной агнозии является то, что больной не может на ощупь распознать предмет. В данном типе тактильных патологий повреждена нижняя доля теменной области головного мозга.
Нарушение идентификации местности называется пространственной агнозией. Для синтеза информации этого блока затронута работа многих подкорковых структур и отделов. Наиболее частым проявлением пространственной агнозии является комплексное нарушение отделов мозга (височная, затылочная область и ретикулярная формация). Оптико-пространственная агнозия − наиболее тяжёлый вид данной патологии восприятия. Основным симптомом является неспособность идентифицировать параметры пространства (площадь, глубину, высоту). Среди оптико-пространственных агнозий наиболее часто встречается топографические нарушения, неспособность ориентироваться в знакомой местности.
Слуховая агнозия занимает второе место по встречаемости (после зрительной) среди особых нарушений восприятия. Данная патология наступает в результате поражения височных долей коры головного мозга. У больных данной патологией всегда сохранен слуховой анализатор и работа проводящих путей. Однако в связи с поражением височных долей головного мозга наблюдается неспособность к пониманию.
Слуховое нарушение восприятия подразделяется на два типа:
- доминантный;
- субдоминантный.
Доминантный тип представляет обширную группу нарушений и имеет свою классификацию:
- дефект восприятия фонем;
- нарушение смыслового понятия;
- акустико-мнестический тип;
- сенсорная агнозия.
Доминантный тип слуховой агнозии относится к нарушениям речевого восприятия. Данный тип нарушений наблюдается при локальном поражении левой височной доли. Под фонетическим отклонением понимают невозможность понимания смысла слова и его фонематической структуры. Больные часто могут повторить слово, но не понимают его значения. Под нарушением смыслового понятия слова понимают патологию распознавания семантики выражений и словосочетаний.
Акустико-мнестический тип характеризуется сложностью к запоминанию и пониманию речевого компонента. Главной особенностью выступает невозможность понятия длинных предложений, тогда, когда короткие фразы и словосочетания осмысляются. Часто данный тип отклонения протекает в комплексе с афазиями и контаминациями. Под первыми понимают нарушение сформировавшегося речевого компонента, больной не может говорить и понимать смысл слов и выражений. Контаминацией называют патологию информационного воспроизведения и изложения материала.
Сенсорная агнозия является дефектом идентификации речи, больной не может воспринимать и понимать обращённую к нему речь, теряется в синтезе даже самой лёгкой информации.
Субдоминантный тип заключается в неспособности больным распознавать неречевые звуки, например, объекты природы, звуки предметов. Дети, страдающие этим типом агнозий ещё в раннем возрасте не способны имитировать и подражать звукам животных, так как не слышат их. Одним из видов субдоминантного расстройства слухового восприятия является амузия, невозможность воспринимать музыкальные мелодии и звуки. У детей данная патология встречается гораздо чаще и характеризуется особой сложностью к узнаванию мелодий. Следующим отклонением неречевого компонента восприятия считается артимия, нарушение понимания ритма. Таким людям сложно правильно спеть песню, так как они не могут вовремя вступить и постоянно путают мотив мелодии. Акустические отклонения встречаются реже всего, так как для их функционирования используется относительно небольшой участок мозговых структур.
Слуховыми агнозиями часто страдают пациенты с психическими заболеваниями, например, при аутизме, истерическом расстройстве чувствительности. Один известный музыкант после травмы мозга не смог вспомнить ни одну из своих мелодий, зато, когда ему предложили нотный ряд, он воспроизвёл все свои произведения. Для распознавания данной патологии используют специальные пробы, например, человеку предлагают
В качестве терапии лечат основной недуг, который привёл к поражению ассоциативных зон коры. Бывают случаи, когда агнозии проходят сами по себе, утраченные функции самостоятельно восстанавливаются. В тяжёлых формах болезни пациентов учат приспосабливаться к тяжёлым условиям и жить со своим диагнозом. С больными сложными формами агнозий работают психотерапевты, нейропсихологии и дефектологи.
Логопед после инсульта
Тема: Возрастные особенности органов дыхания у детей
Цель занятия: Изучив данную тему, студенты должны знать :
Влияние факторов внешней среды на органогенез бронхиального дерева и легких.
Особенности дыхательного центра у новорожденных детей.
Механизм первого вдоха.
Анатомические особенности строения верхних дыхательных путей и как они проявляются у детей раннего возраста.
Морфологические особенности трахеи, бронхов у детей раннего возраста и их значение.
Анатомические особенности строения легочной ткани у детей разных периодов.
Механизм нарастания массы легких и процесс дифференцировки ацинуса в процессе роста.
Сегментарное строение легких.
Показатели внешнего дыхания в зависимости от возраста: ДО, МОД, ЧД, ЖЕЛ, МВЛ.
Особенности строения грудной клетки ребенка и их значение в дыхании.
Понятие о пуэрильном дыхании, его отличие от везикулярного, сроки появления и перехода в везикулярное.
Методы оценки функции внешнего дыхания
Студенты должны уметь:
Провести осмотр, пальпацию, перкуссию (топографическую и сравнительную) легких, определить высоту стояния верхушек легких, ширину полей Кренига (в зависимости от возраста)
Определить подвижность нижнего края легких
Определить бронхофонию.
Провести пробу Штанге и Генча.
Провести аускультацию легких: различить пуэрильное и везикулярное дыхание, сухие и влажные хрипы; крепитацию и шум трения плевры.
Определить проекцию долей и сегментов легких на грудной клетке
Описать изменения на рентгенограмме легких.
Оценить показатели функции внешнего дыхания ребенка.
Краткое изложение теоретического материала.
Эмбриональное развитие дыхательной системы начинается с конца 3 - начала 4 недели внутриутробного развития, когда появляется выпячивание стенки передней кишки, в ней образуется перегородка, делящая ее на дорзальную и вентральную части. Из дорзальной в последующем образуется пищевод, из вентральной – трахея. В дальнейшем в конце вентральной части формируются 2 колбовидных расширения - будущее правое и левое легкие. На 6 неделе формируются – долевые бронхи, на 8 неделе – сегментарные бронхи. Эти выпячивания врастают в мезенхиму и каждая часть делится на мелкие ветви. С 9-10 нед образуются лимфатические сосуды. Из энтодермального зачатка образуется эпителий легких и дыхательных путей. Гладкомышечные волокна и хрящи бронхов формируются из мезодермальной мезенхимы. С 13 недели в бронхах появляются железы, с 15 недели – образуются мотонейроны, а с 16 недель начинают формироваться респираторные бронхиолы. В развитии дыхательной системы выделяют несколько стадий: 1 стадия – до 16 недели внутриутробного развития происходит формирование бронхиальных желез. С 16 недели – стадия реканализации – клеточные элементы начинают продуцировать слизь, жидкость и в результате этого полностью вытесняются клетки, бронхи приобретают просвет, а легкие становятся полыми. 3 стадия – альвеолярная – начинается с 22 - 24 недели и продолжается до момента рождения ребенка. В этот период идет формирование ацинуса, альвеол, синтез сурфактанта. К моменту рождения в легких плода насчитывается около 70 млн. альвеол. С 22-24 недели начинается дифференцировка альвеолоцитов – клеток, выстилающих внутреннюю поверхность альвеол. Выделяют 2 типа альвеолоцитов: 1 тип (95%), 2 тип – 5%. При повреждении альвеолоцитов 1 типа 2 выполняет их функцию. Сурфактант – вещество, препятствующее спадению альвеол вследствие изменения поверхностного натяжения. Он выстилает альвеолы изнутри тонким слоем, на вдохе объем альвеол увеличивается, возрастает поверхностное натяжения, что приводит в сопротивлению дыхания. Во время выдоха объем альвеол уменьшается (более чем в 20-50 раз), сурфактант препятствует их спадению. Поскольку в выработке сурфактанта участвуют 2 фермента, активизирующиеся на разных сроках гестации (самое позднее с 35-36 недели), то понятно, что, чем меньше гестационный срок ребенка, тем более выражен дефицит сурфактанта и выше вероятность развития бронхолегочной патологии. Дефицит сурфактанта также развивается у матерей с гестозами, при осложненном течении беременности, при кесаревом сечении. Незрелость системы сурфактанта проявляется развитием респираторного дистресс – синдрома. Дефицит сурфактанта ведет к спадению альвеол и образованию ателектазов, в результате чего нарушается функция газообмена, повышается давление в малом круге кровообращения, что приводит к персистенции фетального кровообращения и функционированию открытого артериального протока и овального окна. В результате развивается гипоксия, ацидоз, увеличивается проницаемость сосудов и в альвеолы пропотевает жидкая часть крови с белками. Белки откладываются на стенке альвеол в виде полуколец – гиалиновые мембраны. Это приводит к нарушению диффузии газов, и развитию тяжелой дыхательной недостаточности, которая проявляется одышкой, цианозом, тахикардией, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Клиническая картина развивается через 3 часа с момента рождения и изменения нарастают в течение 2-3 суток.
Зачаток легкого появляется на 3 неделе развития. Закладка легкого представляет собой выпячивание вентральной стенки глоточной кишки, которое распространяется в каудальном направлении. Дивертикул дает начало эпителиальной выстилке и связанных с нею железам трахеи, гортани и бронхов, а также респираторному эпителию альвеол. Соединительная ткань, хрящи и мышцы возникают из клеток мезенхимы, которые расположены вокруг растущей закладки. Формируясь в трубку, эта закладка отшнуровывается от кишки в своем каудальном конце, все более и более отделяется от кишки до тех пор, пока не остается небольшого связующего участка. Этот связующий участок и есть примитивный вход в гортань. Если разъединение пищеварительной и дыхательной трубки произошло не полностью, то между гортанью (или трахеей) и пищеводом могут обнаруживаться аномальные сообщения.
Гортань - самый верхний отдел дыхательной трубки являющейся одновременно и органом голосообразования. Закладка гортани непосредственно примыкает к каудальной части глотки и возникает на 5-й неделе из материала IV-V жаберных дуг. На 10-й нед. появляются голосовые складки, на 3 месяце внутриутробной жизни гортань уже сформирована.
Развитие легких можно разделить на несколько стадий. В течение первой из них, продолжающейся с начала 2 месяца до 4-го месяца развития, формируется бронхиальное дерево. В следующей стадии (4-6 месяца внутриутробного развития) закладываются респираторные бронхиолы. Наконец, с 6-го месяца жизни плода начинается 3 стадия, продолжающаяся до рождения. В это время развиваются альвеолярные ходы и альвеолы.
При формировании воздухоносных путей, аналогично развитию пищеварительной трубки, наблюдается этап с феноменом физиологической непроходимости бронхиального дерева в результате сильной пролиферации эпителия и последующая реканализация просвета органов.
К концу развития плода все элементы, составляющие бронхи и легкие, постепенно утолщаются, в них увеличивается количество гладких мышц, в альвеолах появляется эластический каркас.
До родов лишь небольшая часть крови правого сердца проходит через легкие, большая часть течет через боталлов проток и овальное отверстие в левое сердце.
К 7 месяцу внутриутробной жизни сосудистая сеть легких так развита, что может поддержать внеутробную жизнь и недоношенный плод в этом возрасте жизнеспособен. Иннервация легкого предшествует его васкуляризации.
В течение внутриутробной жизни альвеолы легких находятся в спавшемся состоянии и не содержат воздуха, иногда содержат околоплодные воды. В связи с этим вся паренхима легких находится в опавшем виде и не заполняет всю плевральную полость.
Сразу же после рождения, при первом крике новорожденного, происходит вдох, и легкие заполняются воздухом, большая часть альвеол расправляются и увеличиваются в объеме, ткань легких заполняет всю плевральную полость. С первым вдохом легкие в свои сосуды всасывают кровь, вес органа значительно увеличивается. Однако, не все ацинусы расправляются в одинаковой степени, всегда имеется некоторое количество ателектатических альвеол, содержащие жидкость. В легких недоношенных новорожденных таких неаэрированных участков альвеол еще больше.
Аномалии развития органов дыхания
1. Расщелины неба, в том числе “волчья пасть”.
2. Стенозы и атрезии гортани и трахеи – результат нарушения реканализации органов после физиологической непроходимости.
3. Фистулы между пищеводом и трахеей.
4. Агенезия легкого – отсутствие бронхов и легочной ткани (несовместим с жизнью).
5. Аплазия легкого – главный бронх заканчивается слепо или рудиментами долевых бронхов. Легочная ткань отсутствует или имеется ее плотный, бесструктурный участок.
6. Гипоплазия легкого – недоразвитие (небольшой орган).
7. Аномальная дольчатость – уменьшение или увеличение числа долек легких.
8. Врожденный поликистоз легких - врожденная бронхоэктозия. Кистозные полости почти всегда выстланы мерцательным эпителием, содержат или воздух, или серозную жидкость, или слизь. В стенках их нередко обнаруживаются пластинки хрящевой ткани, гладкие мышцы и эластические волокна.
Синдром дыхательной недостаточности новорожденных является угрожающим жизни нарушением функции легких, вызванным недостаточностью сурфактанта и служит ведущей причиной смертности недоношенных детей. Частота развития синдрома дыхательной недостаточности обратно пропорциональна сроку беременности, на котором рождается ребенок. Незрелое легкое характеризуется дефицитом сурфактанта, который затрагивает как его количество, так и состав. У нормального новорожденного начало дыхания сочетается с массивным выбросом накопленного сурфактанта, который снижает поверхностное натяжение альвеолярных клеток. Это значит, что требуется меньшее усилие вдоха для раздувания альвеол и тем самым снижается работа, затрачиваемая на дыхание. При синдроме дыхательной недостаточности альвеолы находятся в спавшемся состоянии, а респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы расширены и содержат отечную жидкость. Альвеолярные ходы покрыты эозинофильным материалом с высоким содержанием фибрина, называемым гиалиновыми мембранами. Этим объясняется то, почему синдром дыхательной недостаточности первоначально был назван болезнью гиалиновых мембран. К счастью, синтез сурфактанта можно индуцировать введением глюкокортикоидов, которые используются как лечебное средство в случаях синдрома дыхательной недостаточности. Недавно высказано предположение о том, что сурфактант обладает бактерицидным действием и способствует удалению потенциально опасных бактерий, которые достигли альвеол.
Лёгкие человека закладываются на третьей неделе внутриутробного развития. На четвёртую неделю возникают две бронхолёгочные почки, которые разовьются соответственно в бронхи и лёгкие. Бронхиальное дерево формируется от пятой недели до четвёртого месяца. На четвёртом-пятом месяце закладываются дыхательные бронхиолы, появляются первые альвеолы и формируются ацинусы. К моменту рождения количество долей, сегментов, долек соответствует количеству этих образований у взрослого человека.
Однако развитие лёгких продолжается и после рождения. В течение первого года жизни бронхиальное дерево увеличивается в полтора-два раза. Следующий период интенсивного роста соответствует половому созреванию. Появление новых разветвлений альвеолярных протоков заканчивается в период от 7 до 9 лет, альвеол -- от 15 до 25 лет. Объём лёгких к 20 годам превышает объём лёгких у новорождённого в 20 раз. После 50 лет начинается постепенная возрастная инволюция лёгких, которая усиливается в возрасте свыше 70 лет.
Заболевания
Патология лёгких включает разнообразные врождённые и приобретённые заболевания. Особенно большое медико-социальное значение имеют широко распространенные в промышленно развитых странах так называемые хронические неспецифические заболевания лёгких, главными из которых являются хронический бронхит, бронхиальная астма и эмфизема лёгких. Исходом многих заболеваний лёгких является пневмосклероз.
Пороки развития . Среди пороков развития лёгких наиболее часто встречается кистозная гипоплазия лёгких, характеризующаяся недоразвитием дыхательной паренхимы лёгочной ткани и кистоподобным расширением бронхов среднего и мелкого калибра, в которых может развиваться рецидивирующий инфекционный процесс. Кистозная гипоплазия лёгких проявляется кашлем с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, периодическим повышением температуры тела, а при обширном поражении недостаточностью дыхания. Рентгенологически в области поражения определяется уменьшение объёма лёгочной ткани и ячеистая деформация лёгочного рисунка. При бронхографии контрастируются множественные тонкостенные округлые полости. Лечение оперативное и заключается в удалении недоразвитой доли или всего лёгкого. При своевременно произведённой операции прогноз, как правило, благоприятный.
Бронхолёгочные проявления врождённых системных заболеваний и врождённые заболевания лёгких. Лёгкие могут быть основным объектом поражения при врождённых системных заболеваниях, из которых наибольшее практическое значение имеет муковисцидоз и недостаточность а1-антитрипсина. При бронхолёгочной форме муковисцидоза больные с раннего детства страдают тяжёлым рецидивирующим бронхитом, пневмониями вследствие врождённого повышения вязкости бронхиального секрета, нарушающего очистительную функцию бронхов и способствующего развитию в них инфекции. Врождённый дефицит а1-антитрипсина обусловливает быстрое развитие эмфиземы лёгких в юношеском или молодом возрасте. У недоношенных и незрелых детей в первые часы жизни могут возникать тяжёлые пневмопатии, обусловленные дефицитом сурфактанта.
Повреждения лёгких могут быть закрытыми (при отсутствии ранения грудной стенки) и открытыми (при наличии ранения грудной стенки).
Закрытые повреждения лёгких возникают при ударе по грудной стенке или сдавлении груди между твёрдыми предметами. При этом могут наблюдаться ушиб лёгких, ранение лёгочной ткани острым концом сломанного ребра и повреждения, связанные с резким внезапным повышением внутрилёгочного давления из-за сильного внешнего воздействия на грудную клетку при сомкнутой голосовой щели. При закрытой травме возникают разрывы лёгочной ткани, массивное пропитывание её кровью, разрывы бронхов. При множественных переломах рёбер, особенно двусторонних, возникают тяжёлые расстройства лёгочной вентиляции. Клинически закрытая травма лёгких проявляется болью в груди, кровохарканьем, а при нарушениях вентиляции - затруднением дыхания, цианозом, иногда парадоксальными движениями части грудной стенки (чаще грудины). У некоторых больных возникают симптомы пневмоторакса, в том числе напряжённого, и гемоторакса. Для правильной оценки повреждения обязательна рентгенография груди в двух проекциях. Доврачебная помощь состоит в придании больному полусидячего положения, даче кислорода при наличии дыхательных расстройств, введении аналгезирующих средств при выраженном болевом синдроме и отправке пострадавшего в стационар (транспортировка производится на щите и носилках в полусидячем положении больного), где осуществляют спирт-новокаиновую блокаду области переломов рёбер, а при выявлении гемоторакса и пневмоторакса производят аспирацию крови и воздуха из плевральной полости. При дыхательной недостаточности из дыхательных путей необходимо удалить кровь и мокроту с помощью введённого через нос катетера или при бронхофиброскопии, проводить кислородную терапию. Если дыхательная недостаточность связана с множественными переломами рёбер, в ряде случаев необходима стабилизация грудной стенки путём вытяжения за грудину или остеосинтеза рёбер, а иногда искусственная вентиляция лёгких. Разрывы крупных бронхов требуют неотложного оперативного вмешательства - восстановления целости бронха.
Открытые повреждения (ранения) лёгких возникают при проникающих повреждениях груди холодным (чаще ножом) или огнестрельным оружием. По характеру раневого канала проникающие повреждения лёгких бывают слепыми, сквозными и касательными. Типичными проявлениями ранений лёгких являются пневмоторакс (открытый, закрытый, клапанный) и гемоторакс. Характерны крепитация вокруг раневого отверстия на коже грудной стенки, обусловленная подкожной эмфиземой, присасывание и выхождение воздуха через рану груди при дыхании и кашле, кровохарканье, признаки внутреннего кровотечения и дыхательной недостаточности. Принципы оказания доврачебной помощи при ранениях лёгких в основном те же, что и при закрытой травме лёгких. При наличии открытого или клапанного (сосущего) пневмоторакса при оказании доврачебной помощи необходимо герметизировать рану грудной стенки с помощью окклюзионной повязки. В стационаре обязательно производят рентгенографию органов грудной клетки для уточнения особенностей повреждения; рану грудной стенки обрабатывают по общим правилам и ушивают наглухо. Воздух и кровь из плевральной полости аспирируют толстой иглой во время плевральной пункции. При негерметичности лёгочной ткани и продолжающемся поступлении воздуха в плевральную полость в VII- VIII межрёберье по задней подмышечной линии устанавливают толстый дренаж, который подключают к системе для постоянной аспирации, что, как правило, позволяет добиться полного расправления поврежденного лёгкого. В случае продолжающегося внутриплеврального кровотечения, невозможности расправить лёгкие из-за повреждения крупных бронхов осуществляют торакотомию (вскрытие грудной полости путём разреза грудной стенки), ревизию раны лёгких, остановку кровотечения, герметизацию лёгочной ткани и бронхов, а при необходимости резекцию поврежденной части лёгкого. При ранении лёгких проводят также мероприятия по обеспечению проходимости дыхательных путей и профилактике инфекционных осложнений.
Инородные тела в ткани лёгких чаще всего оказываются при открытых (главным образом огнестрельных) повреждениях лёгких, реже в лёгочную ткань попадают аспирированные инородные тела, вызвавшие пролежень бронха. Инородное тело в лёгких может проявляться кашлем, кровохарканьем. Длительно находящиеся в лёгочной ткани инородные тела нередко приводят к развитию абсцесса или гангрены лёгких, лёгочному кровотечению. При образовании фиброзной капсулы вокруг инородного тела оно может в течение многих лет бессимптомно находиться в лёгких. Диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании и бронхоскопии. Лечение, как правило, оперативное.
Заболевания инфекционной природы
Инфекционные деструкции включают абсцесс и гангрену лёгких, а также особую форму инфекционной деструкции, вызываемую преимущественно стафилококком (Пневмония, Стафилококковая инфекция).
Абсцессом лёгких называют патологический процесс, характеризующийся распадом и расплавлением поражённой лёгочной ткани с формированием полости, содержащей гной. Гангрена лёгких представляет собой более тяжело протёкающий патологический процесс, отличающийся массивным некрозом (омертвением) лёгочной ткани, отсутствием тенденции к быстрому отграничению некротического субстрата от непоражённой ткани, его расплавлению и отторжению. При гангрене лёгких наблюдается более тяжёлая и длительная интоксикация и более высокая летальность, чем при абсцессе. Многие исследователи помимо абсцесса и гангрены лёгких выделяют промежуточную форму инфекционной деструкции лёгких - гангренозный абсцесс лёгких, при котором некротический субстрат обнаруживает тенденцию к отграничению, в результате чего формируется полость, содержащая пристеночные или свободные секвестры лёгочной ткани.
Этиология абсцесса и гангрены лёгких разнообразна. Возбудителями могут быть гноеродные кокки, грамотрицательные палочки. В последние годы большое значение придают неспорообразующим анаэробным бактериям: бактероидам, фузобактериям и анаэробным коккам. Чаще возбудители попадают в лёгкие через бронхи, реже гематогенно (при септикопиемии) или через грудную стенку (с инородными телами при проникающих ранениях). Важнейшую роль в патогенезе наиболее часто встречающихся бронхогенных абсцессов и гангрены лёгких играет нарушение механизмов защиты организма, связанное, как правило, с вирусной инфекцией (большое число инфекционной деструкции лёгких возникает во время эпидемий гриппа) или с тяжёлыми общими заболеваниями (сахарный диабет, заболевания крови и др.). Развитию абсцесса и гангрены лёгких способствуют заболевания, при которых нарушена защитно-очистительная функция бронхов (например, хронический бронхит, бронхиальная астма). Большинство инфекционной деструкции лёгких вне эпидемий гриппа имеет аспирационный генез; они встречаются у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом (примерно 2/3 всех случаев), больных эпилепсией и у людей, длительное время находящихся в бессознательном состоянии. Иногда абсцесс лёгких развивается в связи с аспирацией желудочного содержимого при рвоте вследствие ошибок при проведении общего наркоза.
Абсцесс и гангрена лёгких, как правило, начинаются остро с сухого кашля, озноба, высокой лихорадки с последующим проливным потом, болей в груди на стороне поражения, ухудшения общего состояния. Пульс и дыхание обычно учащены. Перкуторно в области инфильтрации лёгочной ткани выявляют притупление, аускультативно - ослабление или исчезновение дыхательных шумов, иногда шум трения плевры (Плеврит). Рентгенологически обнаруживается массивное, чаще гомогенное затенение (инфильтрация лёгочной ткани), нередко занимающее всю долю лёгких или выходящее за её границы. В крови - увеличение СОЭ, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом. Через 7-15 дней гнойный очаг обычно прорывается в бронх, и больной начинает откашливать большое количество (до 300-500 мл в сутки) гнойной мокроты, нередко с гнилостным запахом. Дальнейшее течение зависит от характера процесса (абсцесс или гангрена) и от достаточности естественного дренирования полости через бронх. Если полость абсцесса хорошо опорожняется, состояние больного улучшается, температура тела падает, в поражённом лёгком выслушиваются жёсткое дыхание и крупнопузырчатые хрипы, а рентгенологически на фоне уменьшающегося инфильтрата лёгочной ткани выявляется характерная округлая полость с небольшим горизонтальным уровнем или без такового, имеющая тенденцию к деформации и уменьшению. Картина крови нормализуется, и в дальнейшем наступает выздоровление.
При гангрене лёгких и плохо дренируемом абсцессе лёгких состояние больного не улучшается, продолжаются лихорадка, ознобы, поты, количество мокроты остается значительным, интоксикация нарастает. Кожа больного приобретает желтовато-землистый оттенок, на концевых фалангах пальцев рук появляются характерные утолщения, масса тела быстро снижается. Рентгенологически при плохо дренирующемся абсцессе лёгких вокруг полости с широким горизонтальным уровнем сохраняется массивное затенение лёгочной ткани; при гангрене лёгких на фоне массивного затенения выявляют множественные просветления; при гангренозном абсцессе в полости, часто имеющей неправильную форму, обнаруживают секвестры лёгочной ткани. В этих случаях в крови выявляют нарастающее снижение гемоглобина и белка. В моче определяется значительное количество белка, цилиндры. При таком неблагоприятном течении нередко присоединяются осложнения: пиопневмоторакс (поступление гноя и воздуха в плевральную полость вследствие прорыва в нее лёгочного гнойника) с последующим развитием гнойного плеврита, лёгочное кровотечение, сепсис и др. Иногда гнойно-гангренозный процесс распространяется на противоположное лёгкое.
Исходом инфекционной деструкции лёгких могут быть полное выздоровление; клиническое выздоровление с сохранением в лёгких хорошо дренируемой полости, не беспокоящей больного; формирование хронического абсцесса лёгких, при котором в полости с рубцовыми стенками, выстланными грануляционной тканью, периодически обостряется инфекционный процесс. Хронический гнойный процесс в лёгких может приводить к развитию амилоидоза внутренних органов.
Лечение инфекционной деструкции лёгких должно быть комплексным. Больные подлежат немедленной госпитализации, желательно в специализированное торакальное отделение. Важнейшим элементом лечения является обеспечение хорошего оттока из гнойной полости, недостаточно дренирующейся естественным путём. С этой целью используют постуральный дренаж - откашливание мокроты в положении, способствующем оптимальному оттоку содержимого гнойника под действием силы тяжести через бронхиальное дерево; лечебную бронхоскопию с отсасыванием гноя из полости и введением в неё антибактериальных средств; микротрахеостомию - введение через прокол трахеи тонкой пластмассовой трубочки для капельного введения лекарственных растворов, разжижающих мокроту, подавляющих инфекцию и стимулирующих откашливание; микроторакоцентез - введение в полость абсцесса через грудную стенку с помощью троакара тонкой трубочки для отсасывания гноя и промывания полости. Широкую пневмотомию (рассечение лёгкого) используют редко. С целью воздействия на возбудителя инфекции назначают антибиотики, подобранные соответственно чувствительности возбудителя или обладающие широким спектром действия. Вводят их чаще внутривенно или местно в гнойный очаг (путём пункции лёгкого, через микротрахеостому или через микродренаж, введённый в абсцесс трансбронхиально при бронхоскопии). Важными элементами лечения являются мероприятия, направленные на устранение анемии, нормализацию белкового и электролитного обмена. Они включают употребление продуктов, содержащих большое количество белков и витаминов, инфузии плазмы, белковых препаратов, глюкозы и солевых растворов. В последние годы широко используют средства, стимулирующие защитные механизмы организма больного: вакцины, тималин, левамизол, Т-активин, нуклеинат натрия и др. При гангрене лёгких, а также при осложнении деструкции лёгких массивным лёгочным кровотечением единственным средством сохранения жизни больного может оказаться срочная операция - удаление пораженного лёгкого (пневмонэктомия) или его части (резекция лёгкого). При хроническом абсцессе лёгких резекцию лёгкого или пневмонэктомию осуществляют в плановом порядке после соответствующей подготовки больного.
Специфические заболевания бактериальной этиологии
Наибольшее значение среди специфических заболеваний лёгких имеет туберкулёз. Сифилис лёгких встречается крайне редко. Он может быть врождённым и приобретённым. Врождённый сифилис лёгких обычно выявляется у мертворождённых плодов, недоношенных и родившихся в срок новорожденных, погибших в ближайшие дни после рождения. При морфологическом исследовании пораженные участки лёгких уплотнены, серовато-белого цвета (так называемая белая пневмония). Микроскопически в лёгких обнаруживают выраженный фиброз интерстициальной ткани лёгких, большое количество бледных трепонем. Приобретённый сифилис лёгких наблюдается в третичном периоде сифилиса и характеризуется развитием гумм лёгкого, которые обычно протёкают с малым количеством симптомов и выявляются при рентгенологическом исследовании лёгких в виде крупных округлых теней. Диагноз уточняют с помощью серологических реакций на сифилис. Лечение проводят по общим принципам лечения третичного сифилиса (Сифилис).
Грибковые заболевания лёгких встречаются относительно редко (Пневмомикозы)
Диагноз эхинококкоза лёгких основывается на данных эпидемиологического анамнеза, результатах клинико-рентгенологического исследования, положительных результатах аллергологических (реакция Касони) и серологических проб, обнаружении сколексов эхинококка в мокроте (при прорыве кисты в бронх) или в плевральной жидкости (при прорыве кисты в плевральную полость). Лечение оперативное. Прогноз при своевременно произведенной операции благоприятный: как правило, наступает выздоровление.
Заболевания, патогенетически связанные с аллергией , включают, в первую очередь, атопическую форму бронхиальной астмы, реже встречаются эозинофильный инфильтрат лёгких и экзогенные аллергические альвеолиты.
Эозинофильный инфильтрат лёгких проявляется недомоганием, незначительным кашлем, субфебрильной температурой тела и появлением на рентгенограммах массивных затенений (инфильтратов) лёгочной ткани, склонных к быстрому рассасыванию и появлению в новом месте. Течение доброкачественное. Выздоровление наступает самостоятельно или после лечения десенсибилизирующими средствами.
Экзогенные аллергические альвеолиты обычно связаны с профессиональными факторами (см. ниже "Профессиональные заболевания").
Диссеминированные заболевания неизвестной этиологии
Наибольшее значение среди них имеют саркоидоз лёгких и лимфатических узлов средостения (Саркоидоз) и Идиопатический фиброзирующий альвеолит.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена-Рича) характеризуется прогрессирующим необратимым фиброзным перерождением лёгочной ткани с образованием в конечной стадии множественных полостей ("сотовое лёгкое"), постепенно нарастающей одышкой, цианозом, похуданием. Рентгенологически обнаруживается прогрессирующее усиление лёгочного рисунка, уменьшение площади лёгочных полей, множественные мелкоочаговые тени. Отмечается значительное снижение лёгочной вентиляции и диффузии газов через лёгочные мембраны. Лечение кортикостероидными гормонами, пеницилламином, азатиоприном позволяет временно улучшить или стабилизировать состояние больного.
Патологические состояния, связанные с нарушением лёгочного кровообращения
К ним относятся отёк лёгких, тромбоэмболия лёгочных артерий, инфаркт лёгкого, обусловленный тромбоэмболией лёгочных артерий; лёгочная гипертензия; "шоковое" лёгкое.
Отёк лёгких - патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием (транссудацией) жидкой части крови через стенки лёгочных капилляров в альвеолы. Возникает вследствие повышения давления в лёгочных капиллярах при нарушении оттока из них у больных с пороками митрального клапана или слабостью левого желудочка сердца; а также под влиянием некоторых токсических факторов. Клинически отёк лёгких проявляется одышкой, кашлем с жидкой пенистой мокротой, цианозом. При аускультации над всей поверхностью лёгких определяется большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Лечение состоит в придании больному полусидячего положения, наложении на конечности сдавливающих венозные сосуды жгутов, внутривенном введении морфина, быстродействующих мочегонных средств (лазикс и др.); при сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды (строфантин, коргликон). Все эти меры могут быть осуществлены в порядке неотложной доврачебной помощи, однако после полного или частичного купирования отёка лёгких больной должен быть госпитализирован для уточнения диагноза основного заболевания и проведения соответствующего лечения.
Инфаркт лёгкого (омертвение лёгочной ткани и пропитывание ее кровью) может возникнуть при острой закупорке лёгочной артерии или её ветвей тромбом, занесенным с током крови из вен большого круга кровообращения или правой половины сердца. Клинически инфаркт лёгкого проявляется болью в груди при дыхании, кровохарканьем, одышкой. Над областью инфаркта лёгких определяется притупление перкуторного звука, ослабление дыхания, иногда шум трения плевры. Рентгенологически в лёгких обнаруживают затенение, иногда треугольной формы с вершиной, направленной к корню лёгких, в ряде случаев в плевральной полости на стороне поражения определяется выпот, образующийся в результате реактивного плеврита. При инфицировании поражённого участка возникает так называемый инфаркт-пневмония. При этом повышается температура тела, усиливается кашель, мокрота приобретает кровянисто-гнойный характер. Лечение инфаркта лёгких проводится в стационаре, оно состоит в применении антикоагулянтов вначале прямого (гепарин), а затем непрямого (фенилин, неодикумарин) действия, спазмолитических и отхаркивающих средств. При сильном кашле и обильном кровохарканье, а также в случае резких болей при дыхании используют препараты кодеина. Прогноз инфаркта лёгких в значительной мере зависит от предупреждения повторных тромбоэмболий лёгочной артерии.
Лёгочная гипертензия (повышение давления в системе лёгочной артерии) может быть первичной и вторичной. Первичная лёгочная гипертензия - самостоятельная нозологическая форма неизвестной этиологии, встречается редко, преимущественно у молодых женщин. Она характеризуется прогрессирующим сужением мелких ветвей лёгочной артерии, приводящим к повышению давления в последней (в 3, 4 раза и более), перегрузке правого желудочка сердца, его декомпенсации и застою в большом круге кровообращения. Клинически заболевание проявляется нарастающей тяжёлой одышкой, цианозом, а в терминальной стадии - увеличением печени, асцитом и периферическими отёками.
Вторичная лёгочная гипертензия наблюдается при врождённых и приобретённых пороках сердца, характеризующихся нарушением оттока крови по лёгочным венам вследствие повышения давления в левом предсердии (например, при митральном стенозе) либо повышением объёма кровотока по малому кругу кровообращения (например, при врождённых дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородки). В этих случаях происходит спазм, а затем органическое сужение мелких ветвей лёгочной артерии с повышением давления в последней, что ведет к перегрузке и декомпенсации правого желудочка сердца. Кроме того, вторичная лёгочная гипертензия может остро или постепенно развиться при тромбоэмболии лёгочной артерии. Особая форма вторичной лёгочной гипертензии возникает при хронических заболеваниях лёгких (Лёгочное сердце).
Профессиональные заболевания
Среди них наибольшее значение имеют пневмокониозы - болезни, связанные с длительным вдыханием производственной пыли. Особую группу профессиональных заболеваний составляют экзогенные аллергические альвеолиты. Они связаны с вдыханием органической, чаще производственной пыли, содержащей аллергены (продукты жизнедеятельности животных, некоторые виды микроскопических грибков, развивающихся в прелом сене, муке и др.). Известно много вариантов аллергических альвеолитов, обозначаемых в зависимости от профессии больного как "лёгкое птицевода" ("лёгкое голубевода"), "лёгкое сельскохозяйственного рабочего (фермера)", "лёгкое мукомола", "лёгкое сыровара" и т. д. В основе заболеваний лежит развитие в лёгочной ткани аллергических тканевых реакций, обостряющихся при повторном контакте с пылью, содержащей аллерген. Через 6-8 ч после начала контакта с аллергеном больные начинают ощущать недомогание, появляются кашель, умеренная лихорадка, озноб, боли в груди, затруднение дыхания. В лёгких выслушиваются рассеянные хрипы. Рентгенологические данные скудны. При прекращении контакта с пылью, содержащей аллерген, больные обычно выздоравливают, при продолжающемся контакте заболевание может привести к диффузному развитию в лёгких соединительной ткани и нарушению бронхиальной проходимости. В этой стадии одышка и цианоз становятся постоянными, а рентгенологически выявляется диффузный пневмосклероз. Лечение состоит в прекращении контакта с аллергенами, рациональном трудоустройстве. При тяжёлых проявлениях назначают кортикостероиды. Профилактика заключается в улучшении условий труда, обеспечении чистого воздуха в производственных помещениях/
Опухоли
Встречаются доброкачественные и злокачественные опухоли лёгких.
Доброкачественные опухоли. К доброкачественным опухолям относят ряд новообразований, развивающихся из бронхов. Наиболее часто наблюдаются аденома, гамартома, реже папиллома, крайне редки сосудистые (гемангиома), неврогенные (невринома, карциноид), соединительнотканные {фиброма, липома, хондрома) опухоли.
Аденома возникает из слизистых желез бронхов, обычно долевых и главных, растет внутрибронхиально или (реже) перибронхиально. Закрывая просвет бронха, опухоль нарушает вентиляцию доли лёгких и способствует развитию в ней воспалительного процесса. Аденома возникает у относительно молодых людей, нередко у женщин. Клинически проявляется кровохарканьем и повышением температуры тела вследствие развития рецидивирующей пневмонии. Заболевание течет годами. Диагноз устанавливают на основании рентгенологического исследования, бронхоскопии и гистологического исследования ткани опухоли. Лечение оперативное: удаление опухоли бронха и пораженной лёгочной ткани. Прогноз при своевременной операции благоприятный.
Гамартома возникает на фоне порока развития лёгочной ткани, состоит чаще всего из хряща с включением других элементов бронхиальной стенки (гамартохондрома). Растёт медленно, протёкает бессимптомно, выявляется при рентгенологическом исследовании лёгких. Прогноз благоприятный. Хирургическое лечение показано при значительных размерах опухоли и в случаях, когда её трудно отличить от рака лёгких и туберкулемы (Туберкулёз органов дыхания).
Злокачественные опухоли. Основная злокачественная опухоль лёгких - бронхогенный рак, другие злокачественные новообразования (например, саркома) встречаются редко.
Среди больных раком лёгких мужчин в 6-8 раз больше, чем женщин; средний возраст больных ок. 60 лет. Рак лёгких возникает, как правило, на фоне хронического бронхита, обусловленного вдыханием воздуха, содержащего онкогенные вещества, и курением.
Бронхогенный рак лёгкого развивается обычно из эпителия и желез бронхов, реже бронхиол. В зависимости от локализации опухоли на протяжении бронхиального дерева различают центральный рак лёгких, развивающийся из сегментарных, долевых или главного бронхов, и периферический рак лёгких, исходящий из мелких бронхов и мельчайших бронхиальных ветвей. По характеру роста относительно просвета бронха опухоль может быть эндобронхиальной и перибронхиальной. Эндобронхиальная опухоль растет в просвет бронха, перибронхиальная - преимущественно в сторону лёгочной паренхимы. По гистологическому строению опухоли различают высоко- и низко- дифференцированные плоскоклеточный (эпидермоидный) и железистый рак (аденокарциному), а также недифференцированный (мелкоклеточный, или овсяноклеточный) рак, представленный крайне анаплазированными клетками. Рак лёгких метастазирует по лимфатическим и кровеносным путям, поражая лимфатические узлы корня лёгкого, средостения, надключичные, а также другие части лёгких, печень, кости, головной мозг. Клинические проявления рака лёгких зависят от локализации, размеров опухоли, отношения ее к просвету бронха, осложнений (ателектаз, пневмония) и распространенности метастазов.
Наиболее частыми симптомами являются кашель (сухой или со скудным количеством мокроты), кровохарканье, периодическое повышение температуры тела, боли в груди. В более поздних стадиях заболевания повышение температуры становится стойким, нарастает слабость, одышка, увеличиваются надключичные лимфатические узлы, может возникать экссудативный плеврит, иногда появляется отёчность лица, осиплость голоса. Основными методами диагностики являются рентгенологическое исследование органов грудной клетки и бронхоскопия, при которой может быть произведена и биопсия опухоли. Выявление ранних стадий возможно при профилактических осмотрах населения с обязательной флюорографией.
Лечение больных раком лёгких может быть оперативным, лучевым, химиотерапевтическим и комбинированным. Выбор метода лечения определяется распространенностью (стадией) опухолевого процесса, гистологической структурой новообразования, функциональным состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Наиболее эффективна радикальная операция (лобэктомия или пневмонэктомия), которую проводят в начальных стадиях заболевания при удовлетворительных функциональных показателях дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Лучевое лечение иногда на длительный срок задерживает развитие заболевания. Химиотерапия в основном приносит временное субъективное, реже объективное улучшение.
Профилактика рака лёгких заключается в отказе от курения, лечении хронических воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы, оздоровлении воздуха крупных городов и промышленных предприятий.
Что такое стенки бронхов, из чего состоят и для чего они нужны? Нижеприведенный материал поможет в этом разобраться.
Легкие — орган, необходимый человеку для дыхания. Они состоят из долей, в каждой из которой есть бронх с выходящими из него 18-20 бронхиолами. Бронхиола заканчивается ацинусом, состоящим из альвеолярных пучков, а они, в свою очередь, — альвеолами.
Бронхи — органы, участвующие в акте дыхания. Функция бронхов — доставлять воздух в легкие и выводить обратно, фильтровать его от грязи и мелких частиц пыли. В бронхах воздух нагревается до нужной температуры.
Строение бронхиального дерева одинаково у каждого человека и не имеет особых отличий. Структура его следующая:
- Начинается с трахеи, первые бронхи являются ее продолжением.
- Долевые бронхи находятся вне легких. Размеры их различаются: правый короче и шире, левый более узкий и длинный. Это связано с тем, что объем правого легкого больше, чем у левого.
- Зональные бронхи (2-го порядка).
- Внутрилегочные бронхи (бронхи 3-5-го порядка). 11 в правом легком и 10 в левом. Диаметр — 2-5 мм.
- Долевые (6-15-го порядка, диаметр — 1-2 мм).
- Бронхиолы, которые оканчиваются альвеолярными пучками.
Анатомия дыхательной системы человека задумана так, что деление бронхов необходимо для проникновения в самые отдаленные части легкого. В этом и заключаются особенности строения бронхов.
Расположение бронхов
В грудной клетке расположены многочисленные органы и системы. Она ограждена реберно-мышечной структурой, функция которой состоит в защите каждого жизненно-важного органа. Легкие и бронхи тесно связаны между собой, и размеры легких относительно грудной клетки очень велики, поэтому занимают всю ее поверхность.
Где находятся трахеи и бронхи?
Располагаются они в центре дыхательной системы параллельно переднему отделу позвоночника. Трахея же пролегает под передним отделом позвоночника, а бронхи располагаются под реберной сеткой.
Стенки бронхов
Бронх состоит их хрящевых колец (по-другому этот слой стенки бронхов называется фиброзно-мышечно-хрящевым), которые с каждым ответвлением бронхов уменьшаются. Сначала они представляют собой кольца, затем полукольца, а в бронхиолах и вовсе отсутствуют. Хрящевые кольца не дают бронхам падать, и за счет этих колец бронхиальное дерево остается неизменным.
Также органы состоят из мышечного слоя. При сокращении мышечной ткани органа изменяется его размер. Это происходит из-за низкой температуры воздуха. Органы сужаются и замедляют течение воздуха. Это необходимо, чтобы согреться. Во время активных физических упражнений просвет увеличивается для предотвращения возникновения одышки.
Цилиндрический эпителий
Это следующий после мышечного слой стенки бронхов. Анатомия цилиндрического эпителия сложная. В его состав входят несколько видов клеток:
- Реснитчатые клетки. Очищают эпителий от инородных частиц. Клетки своими движениями выталкивают пылевые частицы из легких. Благодаря этому начинает двигаться слизь.
- Бокаловидные клетки. Занимаются секрецией слизи, которая защищает слизистый эпителий от повреждений. Когда частички пыли попадают на слизистую оболочку, увеличивается секреция слизи. У человека срабатывает кашлевой рефлекс, при этом реснички начинают продвигать инородные тела наружу. Выделяемая слизь увлажняет поступаемый в легкие воздух.
- Базальные клетки. Восстанавливают внутренний слой бронхов.
- Серозные клетки. Выделяют секрет, необходимый для дренажа и очищения легких (дренажные функции бронхов).
- Клетки Клара. Расположены в бронхиолах, синтезируют фосфолипиды.
- Клетки Кульчицкого. Занимаются выработкой гормонов (производительная функция бронхов), относятся к нейроэндокринной системе.
- Наружный слой. Представляет собой соединительную ткань, которая контактирует с внешней средой, окружающей органы.
Бронхи, строение которых описано выше, пронизаны бронхиальными артериями, осуществляющими их кровоснабжение. Строение бронхов предусматривает множество лимфатических узлов, которые принимают лимфу из тканей легкого.
Поэтому в функции органов входит не только доставлять воздух, но и очищать его от всевозможных частиц.
Методы исследования
Первым методом является опрос. Таким способом врач выясняет, присутствуют ли у пациента факторы, которые могли бы повлиять на дыхательную систему. Например, работа с химическими материалами, курение, частые контакты с пылью.
Патологические формы грудной клетки делятся на несколько типов:
- Паралитическая грудная клетка. Встречается у пациентов с частыми заболеваниями легких и плевры. Форма грудной клетки становится асимметричной, реберные промежутки увеличиваются.
- Эмфизематозная грудная клетка. Возникает при наличии эмфиземы легких. Грудная клетка становится бочкообразной. Кашель при эмфиземе увеличивает ее верхнюю часть сильнее остальных.
- Рахитический тип. Появляется у людей, которые в детстве болели рахитом. Грудная клетка при этом выпирает вперед, как киль у птицы. Это происходит из-за выпячивания грудины. Такая патология называется «куриная грудь».
- Воронкообразный тип (грудь сапожника). Эта патология характеризуется тем, что грудина и мечевидный отросток вдавлены в грудную клетку. Чаще всего этот дефект врожденный.
- Ладьевидный тип. Видимый дефект, заключающийся в углубленном положении грудины относительно остальной грудной клетки. Возникает у людей с сирингомиелией.
- Кифосколиотический тип (синдром круглой спины). Появляется из-за воспаления костной части позвоночника. Может вызывать нарушения в работе сердца и легких.
Доктор проводит пальпацию (ощупывание) грудной клетки на наличие нехарактерных подкожных образований, усиления или ослабления голосового дрожания.
Аускультация (прослушивание) легких проводится специальным прибором — эндоскопом. Врач слушает движение воздуха в легких, пытаясь понять, нет ли подозрительных шумов, хрипов — свистящих или шумящих. Наличие определенных хрипов и шумов, не характерных для здорового человека, может быть симптомом различных заболеваний.
Самым серьезным и точным методом исследования является рентген грудной клетки. Он позволяет просмотреть все бронхиальное дерево, патологические процессы в легких. На снимке можно увидеть расширение или сужение просвета органов, утолщение стенок, наличие жидкости или опухоли в легких.