Алкогольная болезнь сердца симптомы. Поражение внутренних органов при алкоголизме. Диагностика алкогольной кардиомиопатии
Алкогольная кардиомиопатия - заболевание сердечной мышцы, для которого характерно диффузное поражение тканей миокарда вследствие токсического действия этанола. Кардиомиопатия - настоящий бич хронических алкоголиков. При подобной патологии увеличиваются все отделы сердца. Происходит растяжение стенок камер и перегородок, они истончаются и гипертрофируются. Орган постепенно начинает утрачивать сократительную функцию.
Если вовремя не приступить к лечению недуга, то он приведёт к развитию сердечной недостаточности, которая негативно сказывается на качестве жизни. Кроме того, заболевание грозит совсем нешуточными осложнениями , которые нередко оборачиваются летальным исходом.
Причины
Главной причиной, которая провоцирует развитие патологического процесса в миокарде, считается кардиотоксическое воздействие этилового спирта. Своё разрушающее действие алкоголь демонстрирует сразу в нескольких направлениях.
Возможные механизмы влияния этанола на сердечную мышцу:
Клинические формы заболевания
В медицине принята следующая классификация кардиомиопатии:
Симптомы разных стадий
Человек долгое время может и не подозревать, что у него назревают серьёзные проблемы с сердцем. никак не проявляет себя с первых дней возникновения. Первые признаки заболевания порой обнаруживаются только через несколько лет после регулярного употребления спиртного. Для каждой стадии характерны свои клинические проявления.
Стадии прогрессирования болезни:
Лечение
К лечению пациентов, имеющих сердечную патологию, обязательно подходят комплексно. Главным условием успешной терапии, однозначно, является полное прекращение употребления спиртного. Если пациент найдёт в себе силы покончить с вредной привычкой, то шансы на стойкую ремиссию существенно возрастают. При запущенной стадии алкоголизма человек нуждается в коррекционной терапии. Больного, продолжающего приём алкоголя (с постоянным увеличением дозы), неизбежно ждёт смерть от алкогольной кардиомиопатии.
При явном нарушении работы сердечной мышцы назначают бета-адреноблокаторы и антиоксидантные средства. После диагностических мероприятий врач может выписать лекарственные препараты других групп, особенно если есть выраженные симптомы сердечной недостаточности. Чаще всего это ингибиторы АПФ (каптропил, фозиноприл, лизиноприл). Приём сердечных гликозидов допустим только под строгим наблюдением специалиста.
Для купирования симптомов миокардиальной недостаточности целесообразно использовать мочегонные препараты, а также добавки, содержащие калий и магний. Для восстановления ослабленного иммунитета рекомендуют принимать общеукрепляющие средства и витаминные комплексы.
Особое внимание уделяют правильному питанию . Отдают предпочтение низкокалорийной и легкоусвояемой пище. Чтобы убрать отёчность, ограничивают соль и жидкость. Разрешены занятия физкультурой, но допустимы только те упражнения, которые не будут сильно нагружать сердце.
Если после консервативного лечения не наступает улучшение, может потребоваться хирургическое вмешательство.
Когда алкогольная кардиомиопатия становится причиной смерти
Алкогольная кардиомиопатия сама по себе является потенциальной угрозой для жизни больного. Помимо этого, ей зачастую сопутствуют не менее опасные заболевания , которые, подолгу оставаясь без должного лечения, приводят к внезапной смерти.
Наиболее распространённые причины смертельного исхода при развитии алкогольной кардиомиопатии:
Внимание, только СЕГОДНЯ!
Алкогольная кардиомиопатия - это поражение сердца, развивающееся при злоупотреблении алкоголем и обусловленное токсическим влиянием алкоголя на миокард. Заболевание является достаточно распространенным. В странах Евросоюза алкогольная кардиомиопатия составляет более 30% от всех дилатационных кардиомиопатий. В современных условиях это заболевание является актуальной проблемой. От нарушения сердечной деятельности погибают около 12-22% больных алкоголизмом. Алкогольное поражение сердца в 35% случаев является причиной внезапной коронарнорй смерти.
Точная распространенность алкогольной кардиомиопатий неизвестна. Это объясняется тем, что многие лица, злоупотребляющие алкоголем, тщательно скрывают этот факт. Примерно 25-80% больных дилатационной кардиомиопатией имеют продолжительный анамнез злоупотребления алкоголем. Отчетливые признаки поражения сердца выявляяются лишь у 50% лиц. Около 2/3 взрослого неселения употребляют алкоголь в небольших количествах, а более 10% употребляют значительные количества спиртных напитков. Средние показатеди употреблении алкоголя в литрах на 1 человека в год в странах Евросоюза и России составляют: в РФ - 18 л; во Франции - 10,8 л; в Германии - 10,6 л; в Италии - 7,7 л. Эксперты ВОЗ оценивает ситуацию как опасную при употреблении алкоголя в количестве более 8 л на 1 человека в год, потому что способствует развитию алкогольной висцеропатии (алкогольная кардиопатия, алкогольный стеатогепатоз, гепатит, цирроз печени, энцефалопатия, панкреатит, нефропатия).
Что провоцирует Алкагольная дилатационная кардиомиопатия:
В развитии заболевания определяющую роль играет количество употребляемого алкоголя. В эпидемиологических исследованиях убедительно доказано, что смертность от ИБС и количество потребляемого алкоголя находятся в U-образной зависимости. Смертность от ИБС наиболее высока у лиц, не употребляющих алкоголь и у злоупотребляющих алкоголем. У лиц, умеренно употребляющих алкоголь, смертность от ИБС находится на низком уровне.
Все пациенты подразделяются на мало или умеренно пьющих (употребляющих менее трех дринков в день) и много пьющих (употребляющих в день три или больше дринка алкогольных напитков). Один дринк соответствует 180 мл пива, 75 мл сухого вина, 30 мл крепких спиртных напитков (коньяк, водка, виски, текила). Установлено, что употребление алкоголя в больших количествах увеличивает не только смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Небольшое или умеренное употребление алкоголя (1-2 дринка в день или 3-9 дринков в неделю) снижает риск развития инфаркта миокарда и других форм ИБС на 20-40%.
При употреблении одной условной порции алкоголя в сутки, что соответствует 50 мл водки, смертность от ССЗ снизилась на 30-40%. При увеличении количества употребляемого алкоголя исчезает его протективный эффект. Профилактический эффект алкоголя в отношении неблагоприятного исхода уже существующих ССЗ не доказан. У молодых людей с низким риском развития кардиоваскулярных заболеваний преобладает отрицательное влияние алкоголя на их развитие. Прием алкоголя не более 2 порций в день предупреждает развитие атеросклероза, ИБС, инсульта. Безопасным является ежедневное потребление алкоголя мужчиной не больше 30 грамм в пересчете на чистый алкоголь. Это соответствует 240 грамм сухого вина, 660 грамм пива, 75 грамм крепких 40° напитков (водка, коньяк, виски, текила). Для женщин доза спиртных напитков в 2 раза меньше.
По мнению группы экспертов ВОЗ (“Рационы питания, предупреждение хронических заболеваний”, 2004) доза алкоголя, которая оказывает профилактическое действие в отношении развития ИБС, составляет 10-20 г чистого алкоголя в сутки. Предпочтительнее употребление сухих красных вина. В котором содержатся полифенолы, обладающие выраженным антиоксидантным эффектом и торможением перекисного окисления липидов, играющего важную роль в развитии ИБС. Протективный эффект малых доз алкоголя в отношении развития ИБС связан с уменьшением содержания в крови атерогенных липопротеинов низкой плотности, повышением уровня липопротеинов высокой плотности и фибринолитической активности крови, понижением агрегации тромбоцитов.
Риск развития алкогольной кардиомиопатии прямо пропорционален количеству употребляемого алкоголя и длительности его употребления. До сих пор нет единого мнения относительно минимальной суточной дозы алкоголя, которая способна при ежедневном длительном применении вызвать развитие алкогольного поражения миокарда. Окончательно не определена минимальная продолжительность приема “опасной дозы”, необходимой для развития болезни.
По данным многоцентровых рандомизированных исследований, проведенных в странах Евросоюза, США и Канады ишемическая кардиомиопатия развивалась при ежедневном приеме 125 мл этанола на протяжении 10 лет, употреблении свыше 80 грамм этилового спирта в течение более 5 лет, при употреблении 120 грамм алкоголя в течение 20 лет. Существует индивидуальная чувствительность к алкогольсодержащим напиткам, что объясняется генетически детерменированной различной активностью ферментных систем, участвующих в метаболизме алкоголя. В связи с этим у разных лиц алкогольная кардиомиопатия развивается под влиянием различных ежедневных доз и разной длительности приема спиртных напитков. Вероятно в развитии алкогольной кардиомиопатии решающее значение имеет чрезмерный прием любых алкогольных напитков.
Патогенез (что происходит?) во время Алкагольной дилатационной кардиомиопатии:
Механизмы развития алкогольной кардиомиопатии многообразны, однако в основе всех патогенетических факторов лежит влияние на миокард алкоголя и его токсичного метаболита ацетальдегида. Основные патогенетические факторы алкогольной кардиомиопатии следующие.
Этанол и ацетальдегид подавляют активность Na + K + -AT
Основным источником энергообразования в миокарде являются свободные жирные кислоты. Они обеспечивают синтез 60-90% всего аденозинтрифосфата, образующегося в кардиомиоцитах. Остальные 10-40% АТФ образуются вследствие гликолиза. Свободные жирные кислоты при помощи переносчика карнити-на транспортируются к митохондриальным кристам, где подвергаются р-окислению с образованием ацетил-КоА, который далее метаболизируется в цикле трикарбоновых кислот. Распад каждой молекулы ацетил-КоА в цикле Кребса сопровождается образованием восстановленной формы никотинамид-адениндинуклеотида NADH, который поступает в митохондриальную цепь направленного транспорта электронов («дыхательную цепь») и далее обеспечивает синтез АТФ в процессе окислительного фос-форилирования.
Под влиянием алкоголя и ацетальдегида угнетается р-окисле-ние свободных жирных кислот и резко активируется процесс их перекисного окисления с образованием перекисей и свободных радикалов. Продукты перекисного окисления жирных кислот оказывают резко выраженное повреждающее действие на мембраны кардиомиоцитов и способствуют развитию дисфункции миокарда.
Энергетическими субстратами для миокарда являются свободные жирные кислоты и глюкоза. Как было указано выше, в митохондриях кардиомиоцитов свободные жирные кислоты подвергаются (3-окислению с последующим образованием АТФ (130 молекул АТФ на 1 молекулу пальмитиновой кислоты). Глюкоза в цитозоле кардиомиоцитов подвергается окислению до пирувата, который в аэробных условиях при наличии кислорода поступает в митохондрии и с помощью ферментной системы - пируватдегид-рогеназного комплекса - превращается в ацетил-КоА. Далее ацетил-КоА подвергается метаболизму в цикле Кребса с образованием NADH, который в свою очередь окисляется в митохондриальной дыхательной цепи, что сопряжено с синтезом АТФ в процессе окислительного фосфорилирования. В итоге в ходе гликолиза из 1 молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ. Образование ацетил-КоА является общим процессом для метаболизма в миокарде свободных жирных кислот и глюкозы, далее два пути энергообразования - гликолиз и окисление свободных жирных кислот протекают одинаково.
Под влиянием алкоголя и его метаболита ацетальдегида в миокарде уменьшаются количество и активность митохондриальных окислительных ферментов, в том числе ферментов цикла Кребса, ингибируется окислительное фосфорилирование, вследствие чего в миокарде уменьшается образование энергии. Этому способствует и усиление окисления свободных жирных кислот по перекисному (свободнорадикальному) пути, который не приводит к образованию и накоплению энергии в миокарде.
Уменьшение энергообразования в миокарде, а также снижение активности Са ++ -АТФазы саркоплазматического ретикулума (кальциевый насос) приводят к нарушению сократительной функции миокарда. Большую роль в развитии дисфункции миокарда играет нарушение синтеза белка и гликогена в кардиомиоцитах под влиянием ацетальдегида.
Алкоголь и его метаболит ацетальдегид вызывают гиперкатехоламинемию вследствие усиления синтеза и высвобождения из надпочечников большого количества катехоламинов. Миокард оказывается в условиях своеобразного катехоламинового стресса. Высокий уровень катехоламинов значительно повышает потребность миокарда в кислороде, стимулирует метаболизм свободных жирных кислот по пути свободнорадикального (перекисного) окисления, оказывает кардиотоксическое действие, способствует нарушению сердечного ритма и перегрузке миокарда ионами кальция.
Нарушения микроциркуляции в миокарде наблюдаются уже на ранних стадиях алкогольной кардиопатии. Они характеризуются поражением эндотелия мелких сосудов, повышением проницаемости их стенок, появлением тромбоцитарных микроагрегатов в микроциркуляторном русле. «Расстройства микроциркуляции обусловливают гипоксию, способствуя развитию диффузного кардиосклероза и гипертрофии миокарда».
На развитие алкогольной кардиомиопатии большое значение имеют нарушения белкового обмена, белково-синтетической функции печени. При алкоголизме сердце поражается по типу диспротеинемического миокардоза. Предполагалось также, что развитие белковой недостаточности в определенной степени связано с несбалансированным питанием. В настоящее время известно, что белковая недостаточность выявляется менее чем у 10% больных хроническим алкоголизмом. Принято считать, что поражение сердца, в том числе и дефицит белка в миокарде, обусловлены прежде всего непосредственным воздействием алкоголя на миокард.
Длительное время (с 20-30-х годов XX века) обсуждается роль дефицита витамина В, в развитии алкогольной кардиомиопатии. В эти годы в США и странах Западной Европы бьш обнаружен дефицит витамина В, у больных хроническим алкоголизмом с поражением сердца. Витамин В, участвует в ферментных реакциях окислительного декарбоксилирования кетокислот, входящих в состав кофермента ти-аминпирофосфата. При дефиците витамина В, нарушается обмен углеводов, накапливаются пировиноградная и молочная кислоты, снижается образование энергии. Развитие тканевого ацидоза в связи с накоплением пировиноградной и молочной кислот обусловливает раскрытие артериовенозных шунтов, расширение периферических сосудов, приводит к увеличению минутного объема крови, развитию гиперкинетического типа гемодинамики и последующей недостаточности кровообращения.
Однако в настоящее время установлено, что дефицит тиамина (витамина В,) имеется лишь у 10 - 15% больных хроническим алкоголизмом, а поражение сердца у алкоголиков без дефицита витамина В, в отличие от классической болезни бери-бери (гиповитаминоз Bj), протекает без периферической вазодилатации и увеличения минутного объема крови. Лечение тиамином в этих случаях неэффективно. Таким образом, дефицит витамина В, не является ведущим патогенетическим фактором алкогольной кардиомиопатии и может иметь значение лишь у отдельных больных.
Окончательно роль иммунологических нарушений в патогенезе алкогольной кардиомиопатии не уточнена, но предполагается, что они могут играть роль в развитии поражения миокарда при алкогольной интоксикации. У половины больных с тяжелой алкогольной кардиомиопатией обнаружены циркулирующие в крови антитела к миокардиальным белкам, модифицированным ацетальдегидом. Эти антитела не были выявлены в крови обследованных лиц различных контрольных групп. Предполагается, что антитела к миокардиальным белкам усугубляют повреждающее влияние алкоголя и ацетальдегида на миокард.
При хронической алкогольной интоксикации имеется угнетение Т-клеточ-ного иммунитета. Это может способствовать персистенции различных вирусных инфекций у больных алкогольной кардиомиопатией. В развитии алкогольной кардиомиопатии и воспалительной реакции, возможно, вторичной (в ответ на формирование антител к комплексу белок-ацетальдегид), а также редуцированной экспрессии р-адренорецепторов в миокарде и коронароспазма.
Большую роль в развитии алкогольной кардиомиопатии играет артериальная гипертензия, возникающая при злоупотреблении алкоголем. Небольшие дозы алкоголя (15-20 г в день) не приводят к повышению артериального давления. Превышение указанной дозы сопровождается подъемом артериального давления и обусловливает развитие артериальной гипертензии у 10-20% мужчин-«гипертоников». Доказано существование прямой связи между количеством ежедневно употребляемого алкоголя и уровнем артериального давления. Сокращение приема алкоголя до 15-20 г в день или полное прекращение его приема может привести к нормализации артериального давления. Индуцированная приемом алкоголя артериальная гипертензия, разумеется, вносит свой дополнительный, весьма существенный вклад в развитие гипертрофии и дисфункции миокарда при алкогольной кардиомиопатии.
Симптомы Алкагольной дилатационной кардиомиопатии:
Алкогольная кардиомиопатия наиболее часто развивается у мужчин в возрасте 30-55 лет, злоупотребляющих крепкими спиртными напитками (виски, коньяком, водкой), пивом или вином более 10 лет. Женщины болеют алкогольной кардиомиопатией значительно реже, причем срок злоупотребления алкоголем, необходимый для проявления его кардиотоксического эффекта и развития заболевания, обычно меньший по сравнению с мужчинами. Общая кумулятивная доза алкоголя (lifetime dose of alcohol), вызывающая развитие алкогольной кардиомиопатии у женщин, значительно меньшая и составляет 60% этой дозы у мужчин. Это объясняется значительно большей чувствительностью женщин к кардиотоксическим эффектам алкоголя.
Алкогольная кардиомиопатия чаще встречается среди низших социально-экономических слоев населения, особенно среди бездомных, плохо питающихся лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко больные являются хорошо обеспеченными людьми. Заболевание развивается постепенно, появлению выраженных клинических признаков болезни у многих больных предшествует длительный бессимптомный период, и только специальные инструментальные исследования, в первую очередь эхокардиография, могут выявить поражение миокарда (дилатацию полости левого желудочка и умеренную его гипертрофию).
Субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии неспецифичны. Больные жалуются на быструю утомляемость, общую слабость, повышенную потливость, одышку и ощущение выраженного сердцебиения при физической нагрузке, боли в области сердца постоянного характера. Вначале обычно указанные жалобы больные предъявляют на следующий день после употребления больших количеств алкоголя (алкогольного эксцесса). Затем при воздержании от приема алкоголя вышеназванные субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии значительно уменьшаются, но при длительном злоупотреблении алкоголем не исчезают полностью. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания сердцебиения и одышка становятся постоянными, у многих больных появляются приступы удушья по ночам, отеки на ногах. Указанные симптомы свидетельствуют о развитии выраженной сердечной недостаточности.
Осмотр
При осмотре обнаруживаются характерные внешние признаки, указывающие на длительное злоупотребление алкоголем: одутловатость, синюшность, «помятость» лица; выраженное расширение капилляров, особенно в области носа, что придает ему багрово-цианотичную окраску; тремор рук; потливость; контрактура Дюпюитрена; гинекомастия; значительный дефицит массы тела или, напротив, ожирение, развитие которого в значительной мере обусловлено высокой калорийностью алкоголя; инъекция сосудов склер и субиктеричность склер; похолодание конечностей.
Характерны многословие и суетливость больного, большое количество предъявляемых жалоб. При резко выраженной клинической картине алкогольной кардиомиопатии и развитии СН можно наблюдать одышку в покое, отечность в области нижних конечностей, акроцианоз. Нередко алкогольная кардиомиопатия сочетается с алкогольным циррозом печени, и тогда при осмотре больных обнаруживаются «малые признаки цирроза»: карминово-красные губы; телеангиэктазии в виде «сосудистых звездочек» в области туловища; гинекомастия; уменьшение выраженности вторичных половых признаков у мужчин, атрофия яичек; красновато-желтая окраска ладоней в области thenar и hypothenar - «печеночные ладони» (palmer liver). Часто обнаруживается истощение больных, а при декомпенсированной портальной гипертензии или тяжелой сердечной недостаточности - асцит.
Физикальное исследование сердечно-сосудистой системы
У больных определяется учащенный, нередко аритмичный пульс, при перкуссии сердца - умеренное увеличение размеров сердца преимущественно влево. Кардиомегалия является ранним клиническим признаком алкогольной кардиомиопатии. При аускультации обращают на себя внимание приглушенность или даже глухость тонов сердца, тахикардия, часто нарушения сердечного ритма (подробно см. далее в разделе «Клинические формы алкогольной кардиомиопатии»), причем аритмии, особенно пароксизм фибрилляции предсердий, могут быть первым клиническим проявлением заболевания. При значительном увеличении полостей сердца выслушивается систолический шум в области верхушки сердца (проявление митральной регургитации) или в области мечевидного отростка (вследствие относительной трикуспидальной недостаточности).
Физикальное иследование других органов и систем
При исследовании органов дыхания существенных изменений не обнаруживается. Однако следует учесть, что многие лица, злоупотребляющие алкоголем, являются также «злостными» курильщиками и у них определяется симптоматика хронического обструктивного бронхита (удлиненный выдох, рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы при аускультации легких).
При пальпации живота у многих больных определяется болезненность в области правого подреберья. Эпигастральная болезненность может быть обусловлена эрозивным гастритом, а также язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, которыми нередко страдают лица, злоупотребляющие алкоголем. Боли в области правого подреберья обычно связаны с увеличением печени вследствие ее алкогольного поражения (хронический гепатит, цирроз печени) или сердечной недостаточности («застойная» печень). Перкуссия выявляет увеличение границ печени, поверхность ее обычно гладкая, край закруглен (при циррозе край острый). При декомпенсированной портальной гипертензии у больных с сопутствующим алкогольным циррозом печени или выраженной сердечной недостаточностью при исследовании живота выявляется укорочение перкуторного звука в отлогих местах вследствие асцита.
Выраженная сердечная недостаточность и кардиомегалия сопровождаются появлением ритма галопа (протодиастолического с появлением патологического III тона или пресистолического с появлением IV тона), а также акцента II тона над легочной артерией. При физикальном исследовании больных с алкогольной кардиомиопатией выявляется симптоматика, чрезвычайно сходная с дилатационной кардиомиопатией, что вынуждает проводить тщательную дифференциальную диагностику этих двух заболеваний (см. далее раздел «Дифференциальная диагностика»).
У больных алкогольной кардиомиопатией часто обнаруживается повышение диастолического и систолического АД, причем у многих пациентов преимущественно диастолического с увеличением пульсового давления. Обычно наблюдается умеренная степень артериальной гипертензии, однако, после алкогольного эксцесса возможно резкое увеличение АД вплоть до развития гипертензивного криза. После прекращения злоупотребления алкоголем степень выраженности артериальной гипертензии может уменьшиться, но спонтанной нормализации артериального давления у хронических алкоголиков не происходит.
Поражение почек может иметь место при хроническом алкоголизме и, следовательно, у некоторых больных с алкогольной кардиомиопатией. Обусловлено оно прежде всего прямым нефротоксическим действием алкоголя и ацетальдегида, а также иммунологическим и гемодинамическим механизмами. Различают острые и хронические алкогольные поражения почек. Наиболее частые острые поражения почек - миоглобинуриновый нефроз (обусловлен тяжелой алкогольной миопатией), некроз сосочков почек, моче кислая блокада почек (алкогольный эксцесс может вызывать резкое повышение уровня мочевой кислоты в крови и интенсивное отложение ее в ткани почек) и гепаторенальный синдром при декомпенсированном алкогольном циррозе печени. Основной клинический признак острого алкогольного поражения почек - острая почечная недостаточность с болями в поясничной области, развитием анурии и появлением азотемии. Острое поражение почек развивается, как правило, после выраженного алкогольного эксцесса. Хронические поражения почек при алкоголизме чаще всего представлены алкогольным пиелонефритом и хроническим гломерулонеф-ритом. У некоторых больных хронический пиелонефрит может осложниться апостематозным нефритом вследствие распространения инфекции в почке и инфицированных эмболов по ее сосудам.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
«Классическая» форма
Основным клиническим проявлением «классической» формы алкогольной кардиомиопатии является СН. В настоящее время принято различать доклиническую и клинически выраженную стадии сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии. Доклиническая стадия протекает латентно и диагностировать ее можно, исследуя гемодинамические показатели с помощью эхокардиографии. Характерно снижение фракции выброса, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке. У многих больных в доклинической стадии определяются признаки диастолической дисфункции левого желудочка. На этой стадии больные иногда жалуются на сердцебиения при физической нагрузке, общую слабость, быструю утомляемость. При объективном исследовании обнаруживается увеличение размеров сердца влево, выслушивается ритм галопа в области верхушки сердца.
Алкогольную кардиомиопатию и начальную степень СН следует предполагать уже в тех случаях, когда после 7-10-дневного воздержания от приема алкоголя у больного сохраняется тахикардия с частотой пульса свыше 90-100. У таких больных даже небольшая физическая нагрузка иногда вызывает появление заметной одышки. Клинически выраженная стадия СН при алкогольной кардиомиопатии характеризуется выраженной общей слабостью, одышкой и тахикардией не только при физической нагрузке, но и в покое, протодиастолическим ритмом галопа, периферическими отеками, гепатомегалией, в тяжелых случаях - асцитом. Крайне тяжелая степень сердечной недостаточности проявляется сердечной астмой и отеком легких. Обычно у пациентов с алкогольной кардиомиопатией, осложнившейся выраженной сердечной недостаточностью, имеется клиническая и ультразвуковая картина алкогольного цирроза печени. Часто также наблюдается артериальная гипертензия алкогольного генеза.
Характерной особенностью СН при алкогольной кардиомиопатии является положительная динамика клинических, эхокардиографических проявлений при прекращении злоупотребления алкоголем. Чем длительнее период абстиненции, тем более выраженное улучшение отмечается у больных. Даже при резко выраженной СН (IV ФК по NYHA, фракция выброса левого желудочка менее 30%) прекращение приема алкоголя приводит к значительному улучшению сократительной функции миокарда и положительному клиническому эффекту, но для этого требуется продолжительный срок абстиненции (около 6 месяцев). Напротив, возобновление приема алкоголя быстро усугубляет проявления сердечной недостаточности.
«Псевдоишемическая» форма
Для этой формы алкогольной кардиомиопатии характерны боли в области сердца и изменения электрокардиограммы, подобные ИБС. Кардиалгии появляются уже на ранней стадии алкогольной кардиомиопатии и по мере прогрессирования заболевания становятся все более выраженными. Боли в области сердца при алкогольной кардиомиопатии локализуются преимущественно в области верхушки сердца и носят постоянный характер. Чаще всего боль ноющая, тянущая, иногда колющая, многие больные воспринимают ее как интенсивное постоянное жжение в области сердца.
Кардиалгии при алкогольной кардиомиопатии не имеют приступообразного характера, как правило, не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином, появляются обычно на следующий день после алкогольного эксцесса или после нескольких дней выраженного злоупотребления алкоголем. Боль в области сердца при алкогольной кардиомиопатии может продолжаться много часов и даже несколько суток. Рассказывая о боли в области сердца, больной обычно многословен, суетлив. После прекращения приема алкоголя, особенно после длительного периода воздержания кардиалгии, как правило, перестают беспокоить больного, а после возобновления приема спиртных напитков возобновляются и боли.
Кардиалгии, обусловленные алкогольной кардиомиопатией, необходимо дифференцировать со стенокардией - одной из клинических форм ишемической болезни сердца. Дифференциальная диагностика кардиалгии при алкогольной кардиомиопатии и стенокардии представлена в таблице. Проводя дифференциальную диагностику алкогольной кардиалгии и стенокардии, необходимо помнить о том, что хроническим алкоголизмом могут страдать и пациенты со стенокардией.
«Псевдоишемическая» форма алкогольной кардиомиопатии сопровождается изменениями электрокардиограммы, которые могут быть сходны с изменениями при ишемической болезни сердца. ЭКГ-проявления алкогольной кардиомиопатии описаны выше; как указывалось ранее, наиболее характерны изменения конечной части желудочкового комплекса в виде смещения интервала ST ниже изо-электрической линии, появления высокого, двухфазного, изоэлек-трического или отрицательного зубца Т. Эти изменения ЭКГ обычно сочетаются с признаками гипертрофии миокарда левого желудочка. Указанные ЭКГ-проявления необходимо дифференцировать с ЭКГ-признаками ишемических изменений миокарда.
Дифференциальная диагностика может быть осуществлена на основании следующих признаков: смещение интервала ST книзу от изолинии и изменение зубца Т сохраняются долго, иногда в течение нескольких дней или даже недель, особенно если больной продолжает принимать алкоголь, в то время как при ишемической болезни сердца указанные изменения наиболее выражены при ее обострении; при «псевдоишемической» форме алкогольной кардиомиопатии значительно реже, чем при ИБС, наблюдается строго горизонтальное смещение интервала ST книзу от изолинии, обычно речь идет о косонисходящем или косовосходящем смещении интервала ST; отрицательный, симметричный зубец Т более характерен для ишемической болезни сердца, чем для «псевдоишемической» формы алкогольной кардиомиопатии; высокий зубец Т в грудных отведениях чаще наблюдается при алкогольной кардиомиопатии, чем при ИБС, и обычно в первые сутки после алкогольного эксцесса, причем амплитуда зубца Т соответствует выраженности синусовой тахикардии; прекращение приема алкоголя способствует положительной динамике ЭКГ, а возобновление - очередному ухудшению ЭКГ. Проводя дифференциальную диагностику ЭКГ-изменений при «псевдоишемической» форме алкогольной кардиомиопатии может сочетаться с ишемической болезнью сердца, кроме того, ЭКГ может действительно быть сходной при обоих этих заболеваниях.
Аритмическая форма
В клинической картине на первый план выступают различные аритмии. Почти у каждого четвертого больного хроническим алкоголизмом наблюдаются нарушения функции возбудимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, постоянная форма мерцательной аритмии). Мерцательная аритмия имеется у 20% больных алкогольной кардиомиопатией, сочетается с СН различной степени выраженности.
Аритмическая форма алкогольной кардиомиопатии имеет особенности: нарушения сердечного ритма могут быть самым первым и не
редко единственным проявлением алкогольной кардиомиопатии; пароксизмы мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии часто возникают после алкогольного эксцесса (синдром «праздничного» или «воскресного» сердца), иногда уже в первые 6 ч после приема больших количеств алкоголя; пароксизмальные нарушения сердечного ритма могут вести к развитию острой сердечной недостаточности и выраженному снижению артериального давления (иногда вплоть до коллапса); пароксизмы мерцания предсердий и тахикардии обычно сопровождаются ярко выраженной вегетативной симптоматикой (похолоданием конечностей, потливостью, ознобоподобным тремором, ощущением нехватки воздуха, иногда чувством «мертвенной слабости»); существует прямая взаимосвязь дозы принятого алкоголя и тяжести аритмии: большие дозы принятого алкоголя и, следовательно, высокая концентрация его в крови вызывают более тяжелые нарушения сердечного ритма; в при продолжающемся злоупотреблении алкоголем пароксизмальная мерцательная аритмия переходит в постоянную форму; прекращение употребления алкоголя уменьшает выраженность аритмий и даже может привести к их исчезновению.
У 30-50% больных алкогольной кардиомиопатией имеется удлинение интервала QT, что предрасполагает к развитию тяжело протекающих желудочковых аритмий и даже внезапной сердечной смерти. Заканчивая описание аритмической формы алкогольной кардиомиопатии, следует подчеркнуть, что наличие постоянной формы мерцательной аритмии при отсутствии других причин для ее возникновения, особенно у молодых мужчин, заставляет предполагать алкогольную природу заболевания. Смешанная форма алкогольной кардиомиопатии сочетает различные проявления вышеуказанных форм.
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Характерными особенностями алкогольной кардиомиопатии являются волнообразный характер ее течения. Ухудшение состояния больных и течения заболевания при продолжающемся употреблении алкоголя и алкогольных эксцессах и улучшение - при уменьшении или прекращении приема алкоголя. Стойкая стабилизация состояния больного и в ряде случаев полное исчезновение клинических проявлений СН и уменьшение кардиомегалии при длительном прекращении употребления алкоголя. Положительный эффект абстиненции у больных с алкогольной кардиомиопатией и IV функциональным классом сердечной недостаточности проявляется приблизительно через 6 месяцев, иногда позже.
Продолжающийся прием алкоголя резко ухудшает прогноз больных с алкогольной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность прогрессирует, и больные погибают через 3-4 года, причем около 30-35% умирают от фибрилляции желудочков. Однако многие больные алкогольной кардиомиопатией живут 5 - 10 лет после развития застойной сердечной недостаточности. При одинаковой степени тяжести застойной сердечной недостаточности 5-летняя выживаемость при дилатационной кардиомиопатии составляет 48%, а при алкогольной кардиомиопатии - 81%, следовательно, прогноз при ней лучше, чем при дилатационной кардиомиопатии.
Диагностика Алкагольной дилатационной кардиомиопатии:
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Анализ крови
Патогномоничных для алкогольной кардиомиопатии изменений не существует. У многих больных общий анализ крови нормальный, однако, после выраженного алкогольного эксцесса возможно умеренное увеличение СОЭ и количества лейкоцитов. Нередко обнаруживается картина, характерная для железодефи-цитной анемии: гипохромия эритроцитов, снижение цветного показателя, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов. Она обычно обусловлена недостаточным содержанием железа в скудном рационе больного или хронической кровопоте-рей вследствие эрозивного или язвенного поражения гастродуо-денальной зоны или пищевода.
У 40% больных хроническим алкоголизмом имеется мегалобластная анемия, связанная с уменьшением поступления фолиевой кислоты с пищей и с антифолиевым действием алкоголя. Это объясняет наличие у некоторых больных с алкогольной кардиомиопатией характерных признаков мегалобластной анемии - гиперхромный характер анемии, макроцитоз эритроцитов, ретикулоцитопения, нейтропения, гиперсегментированные нейтрофилы.
Анализ мочи
Как правило, при отсутствии внекардиальных алкогольных поражений общий анализ мочи не изменен. При сопутствующем алкогольном пиелонефрите определяется лейкоцитурия различной степени выраженности, при хроническом алкогольном гломеруло-нефрите - микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия.
Биохимический анализ крови
Каких-либо патогномоничных изменений не обнаруживается. При тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и выраженной сердечной недостаточности возможно нерезко выраженное повышение содержания в крови креатинфосфокиназы и аспарагиновой аминотрансферазы. При сопутствующем алкогольном поражении печени определяется высокий уровень в крови аланиновой аминотрансфера-зы, лактатдегидрогеназы, гамма-глютамилтранспептидазы. Хронический алкоголизм сопровождается нарушением пурино-вого обмена и повышением содержания в крови мочевой кислоты, что особенно характерно для алкогольного эксцесса. Злоупотребление алкоголем способствует развитию атерогенной гиперлипопротеинемии и атеросклероза. При хроническом алкоголизме алкогольная кардиомиопатия в ряде случаев может сопровождаться повышением содержания в крови холестерина и триглицеридов.
Электрокардиография
У больных алкогольной кардиомиопатией электрокардиограмма, как правило, изменена, причем изменения на ЭКГ обнаруживаются у больных при отсутствии клинических проявлений заболевания. Наиболее часто регистрируются изменения конечной части желудочкового комплекса: смещение интервала ST книзу от изолинии (иногда даже горизонтальный тип смещения, что требует дифференциальной диагностики с ИБС), снижение амплитуды зубца Т, его сглаженность или даже негативность. В грудных отведениях регистрируется зубец двухфазный или высокий Т. Увеличение амплитуды положительного зубца Т считается наименее стойким, обычно появляется во время синусовой тахикардии, после ее исчезновения высота зубца Т нормализуется.
У многих больных отмечаются изменения предсердного комплекса ЭКГ: расширение и расщепление зубцов Р п или увеличение амплитуды зубцов Р п ш Указанные приз
Сегодня все чаще встречаются болезни сердечно-сосудистой системы, которые, в том числе, связаны с неумеренной любовью к спиртным напиткам. И в то же время периодически в коммерческой прессе встречаются утверждения, якобы алкоголь в «умеренных» количествах укрепляет работу сердца и продлевает жизнь. Но так ли это на самом деле? Неужели у алкоголиков и пьяниц самые здоровые сердца на свете? Или это просто кому-то выгодно, ведь производство спиртных напитков – более чем прибыльно? Так каково влияние алкоголя на сердце?
Что происходит с сердцем при употреблении спиртного?
На самом деле алкоголь является самым настоящим клеточным ядом – он повышает давление, проникает в клетки сердечной мышцы и повреждает их. Даже разовый прием спиртного нарушает работу жизненно важного органа сразу на несколько дней, а первые 7 часов после начала выпивки наше сердечко и вовсе работает на износ. При этом значительно ухудшается питание сердечной мышцы, а пульс учащается до 100 ударов в минуту. Одновременно происходит сужение капилляров, которые начинают лопаться из-за слишком густой крови – именно поэтому отличительным признаком любителей заглянуть в рюмку является красный нос. Также нарушается кровоснабжение, и в результате наступает кислородное голодание сердца. К сожалению, все эти явления не носят временный характер, а становятся хроническими – развивается одышка, боли в сердце, тахикардия, и все это на фоне гипертонической болезни и раннего атеросклероза. В итоге развивается сердечно-сосудистая недостаточность – именно она является причиной летального исхода у мужчин 40-45 лет.
Боли в сердце после употребления алкоголя
Обычно боли наблюдаются между лопатками и в области сердца и возникают после приема спиртного, а иногда на следующий день. Это очень тревожный сигнал, говорящий о целом ряде необратимых процессов, развивающихся в организме любителя выпивки. Американские кардиологи не случайно назвали такие случаи «загульным сердцем», поскольку алкоголь препятствует полноценной проводящей работе сердца и выводит из организма витамины группы В, из-за чего страдают нервные волокна сердечной мышцы.
Обычно такие боли длятся около часа и носят режущий, ноющий или приступообразный характер.
Бывают и другие сопутствующие приему спиртного боли:
- При приступе стенокардии – чувствуется сдавленность сердца, при этом происходит иррадиация боли в левую часть туловища – обычно в плечо, руку. Все это продолжается не более 30 минут.
- При инфаркте миокарда – боль похожа на стенокардическую, но длится гораздо дольше получаса и со временем нарастает.
- Другие признаки сердечной недостаточности, которые могут наблюдаться даже у людей молодого возраста – всевозможные аритмии, выражающиеся в одышке, головокружении, болях давящего характера в грудной клетке.
Причины, симптомы и прогноз алкогольной кардиомиопатии
Давайте продолжим изучать влияние алкоголя на сердце.
Наиболее часто у лиц, злоупотребляющих спиртным в течение двух-трех лет, встречается алкогольная кардиомиопатия (она же миокардиодистрофия). Основными симптомами являются одышка и аритмия – это признаки первичной кардиомиопатии, которая при своевременном обращении к кардиологу поддается лечению. Однако если момент упущен, развивается вторая стадия болезни (прослушиваются глухие тоны сердца), а затем и третья (отеки, приступы удушья, необратимость процессов в миокарде) – в этом случае очень вероятен неожиданный летальный исход.
Провоцирующими факторами развития болезни являются стрессы, наследственность, неправильное питание, осложнения при вирусных инфекциях.
Завязываем со спиртным – восстанавливаем сердце?
К сожалению, вылечить сердечную недостаточность можно только на ранних стадиях и с помощью приема лекарств, правильного рациона питания, спорта и полноценного сна. Но если наступили такие изменения, как дистрофия, разрастание жировых тканей и утолщение стенок миокарда, которые происходят за 2-3 года алкоголизма, полностью избавиться от них не получится.
Зато возможно предотвратить дальнейшее ухудшение ситуации – после отказа от спиртного большей частью нормализуется кровообращение, улучшается обмен веществ, сокращается патологическая нагрузка и прекращается рост жировой ткани сердца.
Сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность от алкоголя
Сердечная недостаточность — широко распространенное заболевание. Под сердечной недостаточностью понимают такое состояние, когда в результате поражения сердца сердечная мышца ослабевает и не может удовлетворительно выполнять свою насосную функцию. В итоге нарушается снабжение организма кислородом и питательными веществами.
Причины сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность чаще всего развивается вследствие ишемической болезни сердца (перенесенный инфаркт миокарда, стенокардия). К сердечной недостаточности приводят также артериальная гипертензия, клапанные пороки сердца и кардиомиопатии.
Как проявляется хроническая сердечная недостаточность?
Наиболее распространенными симптомами являются одышка и слабость. Вначале повседневная физическая нагрузка не сопровождается слабостью, одышкой или сердцебиением. Затем несколько ограничена, но в покое жалоб нет. Повседневная нагрузка может вызвать слабость, одышку или сердцебиение. Со временем, по мере прогрессирования заболевания, жалобы появляются при небольшой физической нагрузке и в покое.
При сердечной недостаточности вследствие задержки воды и натрия в организме развиваются отеки. Они.появляются сначала в области лодыжек и^ проходят после отдыха или к концу дня, а затем могут распространяться и не исчезают после ночного отдыха.
Медикаментозная терапия сердечной недостаточности
Только врач после обследования может поставить диагноз и назначить лечение. Для лечения сердечной недостаточности используют разные группы лекарственных препаратов. Регулярный и правильный прием лекарственных средств поможет улучшить состояние здоровья пациентов. Необходимо знать названия и дозы препаратов, которые вы принимаете, и строго следовать назначениям врача. Особое значение в улучшении состояния здоровья пациентов имеют немедикаментозные методы лечения.
Наблюдение за весом
Больным рекомендуют регулярно взвешиваться (лучше всадю во время каких-то ежедневных мероприятий, например, после утреннего туалета), а в случае внезапного необъяснимого увеличения веса более чем на 2 кг за трое суток сообщить об этом врачу или повысить дозу диуретика.
Диета
Ограничение соли (2-5 г/сут) имеет большее значение при тяжелой сердечной недостаточности. Заменители соли надо применять осторожно, так как они могут содержать калий и в больших количествах, особенно при одновременном приеме ингибиторов АПФ, вызвать гиперкалиемию.
Жидкость
Больным с тяжелой сердечной недостаточностью, независимо от наличия гипонатриемии, показано ограничение свободной жидкости до 0,6 л/сут. Добавляют витамины A1, B1, B2, С, PP. Питание дробное (на весь день хлеба 150 г, сахара 40 г, сливочного масла 10 г).
Допустимо употребление алкоголя в умеренных дозах (бутылка пива или 1-2 стакана вина в сутки). При подозрении на алкогольную кардиомиопатию алкоголь исключают.
У тучных больных лечение сердечной недостаточности включает похудание. Об избыточном весе говорят, если индекс массы тела (ИМТ) = вес (кг)/рост (м2) составляет 25-30; если он превышает 30, диагностируют ожирение.
Патологическое похудание
Патологическое похудание наблюдается примерно у 50 % больных с сердечной недостаточностью. Снижение количества жира и безжировой массы тела, сопровождающее такое похудание, называется сердечной кахексией. Это состояние — важный предиктор сокращения продолжительности жизни. Патологическое похудание следует заподозрить, если:
- масса тела меньше 90 % от идеальной
Цель лечения — добиться увеличения веса не за счет отеков, а желательно за счет мышечной массы путем адекватных физических нагрузок. Если похудание обусловлено тошноТой, одышкой или чувством переполнения в желудке, рекомендуются частые приемы небольшого количества пищи.
Отказ от курения желателен во всех случаях. Следует всячески поощрять использование вспомогательных средств, в частности, содержащих никотин пластырей, жевательных резинок и пр.
Противопоказано пребывание в высокогорье, местах с жарким или влажным климатом. Короткие авиаперелеты предпочтительнее длительных поездок другими видами транспорта. При тяжелой сердечной недостаточности длительные перелеты чреваты осложнениями (возможны дегидратация, резкие отеки ног, тромбоз глубоких вен), о чем следует предупредить больных. Возможны последствия изменения рациона во время поездок в виде острого гастроэнтерита. При потерях воды и соли в условиях жаркого и влажного климата надо соответственно изменить дозу диуретиков и сосудорасширяющих средств.
Половая жизнь
Невозможно дать однозначные рекомендации по половой жизни. При необходимости рекомендуют прием под язык нитратов перед половым актом и воздержание от особо бурных эмоций. При функциональном классе II риск спровоцированной половой активностью декомпенсации средний, а при функциональном классе III-IV - высокий. О влиянии лечения сердечной недостаточности на половую функцию известно мало.
Иммунизация
Нет достоверных данных о последствиях иммунизации при сердечной недостаточности. Иммунизация против пневмококковой инфекции и гриппа снижает риск респираторных инфекций, способных усугубить сердечную недостаточность. Иммунизация против гриппа применяется широко.
При острой сердечной недостаточности или дестабилизации хронической сердечной недостаточности необходим покой вплоть до постельного режима. Для предупреждения нежелательных последствий постельного режима, в том числе тромбоза вен, проводят пассивные упражнения. По мере улучшения состояния переходят к дыхательной гимнастике и постепенно повышают активность.
Если состояние больного стабильно, то умеренная физическая нагрузка, предупреждающая детренированность мышц, должна поощряться. Больным с выраженными функциональными нарушениями рекомендуют короткие тренировки (15-20 мин) 3-5 раз в неделю. Интенсивность тренировок подбирают таким образом, чтобы частота сердечных сокращений достигала 60-80 % от предварительно определенного максимального значения. Предпочтение отдается ходьбе в среднем темпе (60-80 шагов в минуту).
Врач должен провести беседу с больным, чтобы больной смог активно участвовать в лечении. Больной должен знать и понимать:
- улучшение может быть медленным и неполным даже спустя недели, а с использованием некоторых препаратов - месяцы лечения;
- дозы ингибиторов АПФ, блокаторов ангиотензивных рецепторов и бета-адреноблокаторов надо постепенно повышать до определенного уровня, хотя прямого улучшения состояния это не принесет;
- в случае обезвоживания (в покое, при профузном потоотделении в жарком климате) дозу диуретиков надо снизить;
- при снижении артериального давления надо уменьшить дозу диуретиков, а при необходимости — ингибиторов АПФ, блокаторов ангиотензивных рецепторов и бета-адреноблокаторов;
- ингибиторы АПФ могут вызывать кашель и вкусовые нарушения;
- одновременно с ингибиторами АПФ не следует принимать нестероидные противовоспалительные средства;
- при внезапном появлении одышки или в качестве профилактической меры в определенных ситуациях можно принимать нитраты — в виде таблеток под язык или аэрозоля.
Лечение сердечной недостаточности преследует несколько целей. Во-первых, устранение симптомов, характерных для этого заболевания. Во-вторых, что не менее важно, — защитить от поражения органы: сердце, почки, легкие, мозг, печень, сосуды. Третья цель -улучшение качества жизни пациента. Это значит, что лечение сердечной недостаточности должно обеспечить больному возможность жить такой же полноценной жизнью, какой живут и его здоровые сверстники.
Алкоголизм причина болезней сердца
Влияние алкоголя на сердце - вопрос в известной степени неоднозначный.
Некоторые специалисты утверждают, что красное сухое вино даже полезно для сердечной мышцы, так как содержит антиоксиданты и другие полезные вещества, которые поддерживают обмен веществ в миокарде. До сих пор некоторые западные и отечественные врачи рекомендуют молодым пациентам, перенесшим миокардит, в течение месяца по 2-3 раза в неделю выпивать по бокалу подогретого красного вина, чтобы ускорить восстановление сердечной мышцы и избежать формирования в миокарде мелких очагов фиброза - разрастания соединительной ткани, которое нередко развивается после воспалительных заболеваний.
Крупных исследований, которые бы однозначно дали ответ относительно пользы вина для сердца, на сегодняшний день еще не проводилось. Тем не менее, есть основания считать, что небольшие количества качественного алкоголя все же полезны. Пример такой пользы - средиземноморская диета, которая считается самой полезной среди всех других разновидностей здорового питания. Жители Средиземноморья употребляют в пищу много морепродуктов, свежих фруктов и овощей; среди способов приготовления блюд особенно распространены тушение и запекание. Кроме этого, у них в почете вина местного производства, лишенные добавок и красителей. Как показывает статистика, в этой географической зоне распространенность сердечнососудистых заболеваний гораздо меньше, чем в остальном мире. Это говорит о том, что подобный способ питания помогает сохранить здоровье сердца.
Тем не менее, никто не станет спорить, что избыточное употребление алкоголя и его низкое качество способны нанести серьезнейший вред.
К сожалению, не все имеют возможность покупать только элитный алкоголь. Качественные иностранные вина, которые врачи и называют полезными, имеют довольно высокую стоимость; кроме того, при их покупке легко натолкнуться на подделку. Большая часть доступного алкоголя в нашей стране не соответствует мировым стандартам: спирт недостаточной степени очистки, вкусовые добавки, красящие вещества - все это полностью исключает наличие в нем каких-то полезных свойств. Поэтому даже небольшие количества спиртных напитков способны оказать отрицательное влияние на организм.
Наиболее разрушительное воздействие алкоголя наблюдают у людей, которые регулярно злоупотребляют спиртным. Это люди, страдающие бытовым пьянством и алкоголизмом. Злоупотребление алкоголем разрушает все без исключения системы и органы, особенно сильно воздействуя на сердце, печень, нервную систему и психику больного. Совокупность изменений в сердечной мышце, вызванных алкоголем, принято объединять под определением «алкогольная болезнь сердца» или «алкогольная кардиомиопатия».
Этиловый спирт, по сути, является ядом, причем ядовит не столько он сам, сколько продукты его обмена, образующиеся в организме. Один из таких метаболитов - уксусная кислота. В зависимости от чистоты алкоголя, в нем есть большее или меньшее количество побочных токсических веществ. Так, в слабоочищенном самогоне в избытке содержатся ядовитые сивушные масла.
Продукты обмена этанола оказывают токсическое действие на клетки всего тела. В отношении миокарда это выражается тем, что кардиомиоциты теряют способность накапливать энергетически ценные вещества и быстро их расходуют. Нарушается проницаемость их мембран, в результате чего они хуже извлекают из крови питание и кислород и в меньшей степени воспринимают подходящие к ним нервные импульсы. Глубокие обменные расстройства при большом стаже алкоголизма могут привести к кардиомиопатии - необратимым изменениям в сердечной мышце, при которых происходит растяжение мышечных волокон и формируется сердечная недостаточность.
Последнее проявляется одышкой, отеками и другими симптомами, которые говорят о том, что сердце перестает полноценно перекачивать кровь. Неприятное свойство сердечной недостаточности состоит в том, что, возникнув однажды, она приобретает тенденцию к утяжелению. Без лечения такие больные живут всего несколько лет.
Помимо общего токсического воздействия, которое при алкоголизме развивается постепенно, сердечнососудистая система испытывает дискомфорт во время каждого приема алкоголя.
В отношении сердца этиловый спирт проявляет двухфазное действие. Сначала он повышает частоту сердечных сокращений и мощность работы сердечной мышцы, сужает сосуды, повышая артериальное давление. Затем действие становится противоположным: тонус артерий снижается и наступает гипотония. Такие перепады ведут к повышенной нагрузке на сердце и сосуды; постепенно у алкоголика развивается гипертоническая болезнь. Однако наиболее тяжелый период после приема спиртного - это момент похмелья, или, как его называют врачи, абстинентный синдром. В этой фазе в организме накапливаются ядовитые метаболиты, которые образовались при разрушении принятой дозы алкоголя, но еще не вывелись из организма. Токсины вызывают симптомы общего отравления, которое сказывается в том числе и на сердце. В этот период повторно повышается давление и учащается пульс; из-за тошноты и рвоты, которая нередко возникает при похмелье, организм теряет электролиты и в сердечной мышце возникает дефицит калия, что может проявиться нарушениями сердечного ритма. Алкоголики чаще всего попадают в стационар именно при похмелье: в это время у них обычно происходят гипертонические кризы, срывы ритма, инфаркты и инсульты.
Употребление алкоголя в больших дозах ведет к нарушениям и в других органах. Так, очень сильно страдает эндокринная система, в частности надпочечники. Каждый раз при приеме спиртного они выбрасывают в кровь большие количества гормона адреналина, который действует на различные органы. Адреналин - это гормон стресса, а избыточные стрессы вредны для организма. Алкоголики, злоупотребляющие выпивкой практически каждый день, создают для сердечно-сосудистой системы постоянную нагрузку. Адреналин действует не только на пульс и давление. Чрезмерное его выделение способствует тому, что клетки миокарда быстро тратят все питательные вещества. Кроме того, под воздействием этого вещества нарушается строение клеточных мембран: из них «выпадают» молекулы полиненасыщенных жирных кислот, которые сохраняют их нормальную структуру, что ведет к повреждению сердца на клеточном уровне.
Алкоголизм приводит к многочисленным изменениям сердечно-сосудистой системы, в частности, ускоряет развитие ишемической болезни сердца. Однако более частой формой поражения миокарда является уже упоминавшаяся алкогольная кардиомиопатия.
В медицине есть такое понятие, как «синдром воскресного сердца». Так называют эпизоды мерцательной аритмии, которые возникают у людей, накануне злоупотреблявших алкоголем.
Алкогольная кардиомиопатия обычно обнаруживается у мужчин. Для того чтобы появилось это нарушение, достаточно 5 лет регулярного употребления спиртного в больших дозах. Женский организм менее устойчив к алкоголю, поэтому у представительниц женского пола болезнь может начаться уже через 2-3 года.
Коварство этого заболевания состоит в том, что оно развивается постепенно, и к моменту проявления симптомов в организме происходят серьезные расстройства, требующие пожизненного приема препаратов. Сердце становится дряблым, мышечный слой истончается, в миокарде появляются очаги соединительной ткани или ее разрастание. Все это снижает работоспособность сердца, приводя к изменениям в миокарде, сходным с перенесенным инфарктом.
Симптомами алкогольной кардиомиопатии могут быть разнохарактерные боли в сердце, эпизоды нарушений ритма, одышка, плохая переносимость физических нагрузок, отеки на ногах. Границы сердца увеличиваются; его предсердия и желудочки растягиваются и переполняются кровью. Развивается дилатационный синдром - расширение всех камер сердца, сопровождающееся его неспособностью полноценно качать кровь.
Лечение алкогольной кардиомиопатии проводится по тем же принципам, что и терапия хронической сердечной недостаточности. При этом важнейшим моментом лечения является отказ от употребления спиртного. Если у человека уже наметились изменения в сердечнососудистой системе, то прием даже небольших доз может значительно усугубить состояние здоровья больного.
Алкоголь может причинить большой вред сердцу, причем это вызвано не только составом самого продукта, но и примесью в нем ядов, которые добавляются в готовые спиртные напитки. Например, в пиве, выпускающемся в банках, присутствует небольшая примесь кобальта, используемого в качестве консерванта. При регулярном злоупотреблении он может накапливаться в организме в токсических дозах.
Пьянство
Для того чтобы выделить риск для сердца от пьянства, французские исследователи сравнивали ирландских и французских пьяниц. Вероятность стать пьяницей у ирландцев в двадцать раз больше, чем у французов, они зачастую принимают пять или более порций напитков за один присест и имеют тенденцию концентрировать свое потребление алкоголя по субботам (возможно, в связи с футбольными матчами).
Французы, напротив, распределяют свой алкоголь равномерно в течение всей недели.
За десятилетний период этого обсервационного исследования пьяницы в два раза чаще страдали от инфарктов или умирали от болезни сердца по сравнению с умеренно пьющими. Ученые продолжают исследовать механизмы, с помощью которых выпивка может наносить вред здоровью сердца. Наиболее вероятные причины - связанные с пьянством изменения проводимости сердечной системы и неспособность при пьянстве увеличивать уровень холестерина ЛПВП (оказывается, этот уровень повышается при более регулярном употреблении алкоголя).
Вполне нормально расслабиться и выпить одну-две порции по выходным, но на этом остановитесь. Не приканчивайте всю бутылку вина или всю шестибаночную упаковку пива: пусть ваши дру зья помогут вам в этом, и, может быть, вы сможете улучшить здоровье своего сердца.
Риск избыточного потребления алкоголя: выпивающие более четырех порций спиртного в день
Крупнейшее исследование на сегодняшний день изучало связь между алкоголем и раком. Это было исследование миллиона женщин, результаты которого опубликованы в 2009 г. в котором участвовало почти 1,3 миллиона женщин среднего возраста в Великобритании и которое соотносит потребление ими алкоголя с развитием рака. В этом исследовании алкоголь - будь он в виде вина, пива или крепких спиртных напитков - увеличивал у женщин риск развития рака груди, рака печени и рака прямой кишки. Сочетание алкоголя и табака вызывало еще большее беспокойство (есть мнение, что алкоголь действует как ускоряющий агент), возможно, оно способствовало раку полости рта, горла, пищевода и гортани у пьющих, которые еще и курят. Интересно, что алкоголь, по-видимому, снижает риск развития рака щитовидной железы, рака почки и«еходжкинской лимфомы. В целом, однако, алкоголь увеличивает риск развития рака на 6%, и чем больше алкоголя потребляет человек, тем больше риск. Авторы исследования подсчитали, что ежегодно у 30 тысяч американских женщин развивается рак груди в результате употребления алкоголя.
Все возрастающее количество противоречащих друг другу исследований может сбить с толку и вызвать стресс. Сегодня алкоголь вам полезен, завтра - вреден. Как говорится в старом анекдоте, этого достаточно, чтобы довести человека до пьянства. Наша цель состоит в том, чтобы помочь вам сделать правильный и разумный выбор насчет употребления алкоголя. Спросите себя, хотите ли вы выпить, а затем рассмотрите свой ответ в контексте вашего личного анамнеза. Подключите к этому вашего врача. Помните, что у нас очень много информации, касающейся влияния алкоголя на здоровье, но очень мало рандомизированных контролируемых испытаний, нашего надежнейшего источника медицинских доказательств.
Если вы выпиваете:
- пейте в меру;
- мужчины- не более двух порций алкоголя s день;
- женщины - не более одной порции алкоголя в день; если имеется семейный или личный анамнез рака груди, печени или рака прямой кишки, в случае беременности не следует пить вообще;
- избегайте передозировки алкоголя и переедания;
- сделайте свой выбор в пользу красного вина.
Если вы не хотите или не можете пить:
- поддерживайте здоровый образ жизни на других фронтах;
- пейте время от времени темный виноградный сок, так как он тоже может быть полезным для вашего сердца, как и красное вино.
- Оцените материал
Испокон веков человек прибегает к помощи алкоголя, чтобы снять эмоциональное напряжение, расслабиться, забыть текущие трудности или отметить какое-то радостное событие. Действительно, иногда пропустить стаканчик – другой спиртного напитка не помешает. Но, к сожалению, часто случается так, что сначала человек употребляет алкоголь от случая к случаю, пару раз в месяц, затем все чаще, пару раз в неделю, потом ежедневно. Впоследствии никакой эйфории и расслабления алкоголь не приносит, а лишь усугубляет проблемы со здоровьем. Мы не будем останавливаться на проблеме патологической тяги к алкоголю, а лишь рассмотрим некоторые аспекты отрицательного влияния спиртных напитков на организм человека. Заглянем на дно бокала, в котором человек топит свои беды и радости?
Этанол, содержащийся в любом алкогольном напитке, уже через несколько минут всасывается в кровь, и под воздействием ферментов перерабатывается в организме в очень токсичное вещество – ацетальдегид. Это вещество не может сразу выводиться из организма, а циркулирует от пяти до восьми часов в сосудистом русле. Понятно, что за это время алкоголь оказывает повреждающее действие на внутреннюю нежную выстилку сосудов (эндотелий), на внутреннюю оболочку сердца (эндокард) и сердечную мышцу (миокард). Если человек польет спиртом небольшую царапину или ранку на коже, это вызовет неприятные ощущения – ранка щиплет или может доставить сильную боль. Нетрудно догадаться, что спирт в больших количествах при постоянном употреблении просто «разъедает» сосуды и сердце изнутри.
Между тем, учеными доказано, что ежедневное потребление одной-трех доз алкоголя (10 – 30 грамм чистого этанола) может уменьшать риск сердечно – сосудистых заболеваний и сердечной смерти. Это явление названо «французским парадоксом», так как во Франции принято ежедневно употреблять красные и сухие вина. Безопасным считается ежедневное употребление сухого вина в дозе, не превышающей 240 мл, коньяка и водки – 75 мл. Для женщин указанные дозировки необходимо уменьшить вдвое в связи с большей токсичностью спирта в женском организме.
В России же иная статистика, связанная в первую очередь с особенностями нашего менталитета. Российский человек, как правило, не знает чувства меры в употреблении спиртных напитков, тем более часто прибегает к помощи крепких спиртных напитков (водка, коньяк, самогон) в дозах, превышающих безвредные. К тому же в последнее время все большую популярность приобретает частое употребление пива в больших количествах мужчинами, женщинами, и даже подростками. Люди ошибочно полагают, что если пиво является некрепким спиртным напитком, то и вреда оно принести не может. Однако, пиво содержит, помимо этанола, множество других опасных веществ, таких, как например, кобальт, который добавляют для улучшения пенообразования. Соединения кобальта обладают прямым повреждающим действием на миокард.
При систематическом употреблении алкоголя больше всех страдают головной мозг, сердце и печень. При длительном поражении сердца продуктами метаболизма этанола в организме развивается алкогольная кардиомиопатия.
Причины заболевания
Алкогольная кардиомиопатия – это заболевание, развивающееся при регулярном употреблении алкоголя и обусловленное разрушением клеточных структур и нарушением обмена веществ в клетках сердечной мышцы с их последующей структурной перестройкой, а также характеризующееся расширением камер сердца и проявляющееся симптомами нарушений ритма сердца и сердечной недостаточности. Наблюдается у 50% пациентов, ежедневно употребляющих алкоголь в количестве более 150 мл в пересчете на чистый этанол, чаще у лиц мужского пола 45 – 50 лет.
Признаки поражения миокарда чаще развиваются в сроки не менее десяти лет систематического злоупотребления алкоголем, но могут развиться уже и через 4 – 5 лет. Часто поражение сердца развивается быстрее, чем цирроз печени, и сопутствует поражениям нервной системы с алкогольными психозами, «белой» горячкой и т.д.
На развитие кардиомиопатии могут повлиять и имеющиеся у пациента факторы риска, такие как ожирение, гипертония, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, отягощенная наследственность по внезапной сердечной смерти.
Симптомы алкогольной кардиомиопатии
Первые симптомы заболевания могут появиться уже через 4 – 5 лет после систематического злоупотребления алкоголем. Клинические проявления могут различаться в зависимости от стадии процесса:
1. На стадии функциональных расстройств
, которая может длиться свыше десяти лет, пациенты отмечают такие признаки:
- вегетативные нарушения со стороны сосудов и нервной системы
– потливость, чувство жара, дрожание рук, похолодание кожи конечностей, стойкое покраснение кожи лица, эмоциональное возбуждение или заторможенность, нарушения сна,
- со стороны сердца
– ощущение нехватки воздуха, упорные боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой, затылочные головные боли, тошнота и рвота, связанные с повышенным артериальным давлением,
- симптомы преходящих или стойких нарушений ритма
- чувство замирания, «переворачивания» сердца, ощущение остановки сердца с последующим учащенным сердцебиением характерны для желудочковой экстрасистолии, внезапное ускорение сердечного ритма с частотой более 120 в минуту могут быть симптомами мерцательной аритмии или желудочковой тахикардии. Аритмии могут возникать внезапно и доставлять выраженный дискомфорт (пароксизмальные формы) или существовать постоянно – постоянные формы.
2. Стойкая гипертрофия (увеличение массы) или дилатация (расширение камер) сердца
. Проявляется признаками застоя крови в сердце и во внутренних органах, развивается выраженная сердечная недостаточность . Развитие недостаточности обусловлено еще и нарушениями ритма , которые к этому времени принимают стойкий характер и приводят к изнашиванию миокарда. Характерны симптомы:
- постоянная одышка при малейшей двигательной активности и в покое,
- отеки лица, голеней и стоп,
- синюшнее окрашивание кончиков пальцев, носа, ушей, расширенная капиллярная сеть на носу (красные прожилки и «сизый» нос),
- нарушения мочеиспускания в связи с нарушением кровообращения в почках,
- увеличение живота в связи с застоем крови и отеком паренхимы печени,
- неврологические симптомы из – за энцефалопатии и венозного застоя в головном мозге – агрессия, раздражительность, озлобленность, дрожание рук, шаткая походка, бессонница.
3. Выраженная дистрофия миокарда и всех внутренних органов . Изменения внутренних органов обусловлены не только неспособностью сердца перекачивать кровь по организму, что вызывает нарушения кровообращения на уровне мельчайших сосудов в каждом органе и кислородное голодание клеток, но и непосредственным токсическим действием этанола на клетки. Происходит гибель клеток печени, мозга, почек, поджелудочной железы. Клинически это проявляется выраженным истощением пациента, отеками кожи рук, ног, лица, отеками внутренних полостей организма (асцит, гидроторакс). Пациента беспокоят сильная одышка в покое, навязчивый удушливый кашель, частые эпизоды сердечной астмы с невозможностью дышать в положении лежа, пониженное давление. Хроническое отравление организма алкоголем и истощение сердечной мышцы приводят к значительным нарушениям кровообращения и к смерти пациента.
Диагностика алкогольной кардиомиопатии
Для каждого пациента с данным заболеванием обязательна консультация психиатра – нарколога для выбора оптимального лечения алкогольной зависимости. Часто пациенты скрывают свое пристрастие, поэтому при подозрении на алкогольное поражение сердца врач должен опросить родственников пациента.
Заподозрить именно алкогольное поражение сердца при клинической картине, подтвержденной эхокардиографией, можно при отрицательных ревматологических пробах, нормальном уровне гормонов щитовидной железы и надпочечников, то есть при исключении гипертрофической кардиомиопатии, обусловленной пороками сердца, дисгормональной, постмиокардитической и других кардиомиопатий, особенно если больным не отрицается факт постоянного употребления спиртного.
Для уточнения степени нарушения функций сердца применяются следующие методы:
- эхокардиография – применяется с целью определения размеров сердца, объемов серденчых камер, толщины миокарда. При алкогольном поражении чаще наблюдается дилатация камер с увеличением их объема, чем гипертрофия(утолщение) миокарда. Характерно снижение фракции выброса (менее 55%) и общее снижение сократительной функции миокарда.
- ЭКГ , суточное мониторирование по Холтеру , ЭКГ с дозированной физической нагрузкой, ЭКГ после чрезпищеводной электростимуляции сердца - применяются для уточнения характера нарушений сердечного ритма.
- пи рентгенографии органов грудной полости могут наблюдаться отчетливое увеличение тени сердца, а также признаки венозного застоя в легких (усиление легочного рисунка).
- в общем анализе крови может быть небольшое или выраженное снижение гемоглобина (анемия), в общем анализе мочи возможно появление белка, билирубина вследствие поражения алкоголем почек и печени и венозного застоя в них.
- в биохимическом анализе крови наблюдаются снижение общего белка, повышение билирубина, увеличение печеночных ферментов (АлАТ, АсАТ) и почечных показателей (мочевина, креатинин), повышение щелочной фосфатазы. Специфических маркеров алкогольной болезни не существует.
- УЗИ печени, поджелудочной железы, почек выявляют нарушения различной степени – от легких диффузных изменений до цирроза печени и панкреонекроза («отмирание» поджелудочной железы)
- УЗИ щитовидной железы и надпочечников в комплексе с гормональными исследованиями крови могут выявить нарушения, повлекшие за собой развитие дисгормональной кардиомиопатии, то есть помогают в дифференциальной диагностике.
Лечение алкогольной кардиомиопатии
Основной принцип лечения заболевания – полный отказ от алкоголя . Доказано, что прекращение употребления спиртных напитков останавливает прогрессирование нарушений функций сердца, цирроза печени и поражения поджелудочной железы. Но регресс симптомов наблюдается только на ранних стадиях кардиомиопатии. Естественно, что на третьей стадии функции сердца уже нарушены настолько, что поддерживать его работу представляется возможным только с помощью длительного и непрерывного приема медикаментозных препаратов.
На первой стадии течения заболевания достаточно следующих групп препаратов:
Витамины, микроэлементы и кардиопротекторы улучшают обменные процессы в клетках сердечной мышцы, нормализуют сердечный ритм, устраняя неприятные симптомы тахикардии. К ним относятся витамины А, Е, С, витамины группы В (цианкобаламин, пиридоксин, тиамин, рибофлавин), никотиновая и фолиевая кислоты; препараты калия и магния (панангин, аспаркам, магнерот); мексидол, актовегин курсами.
- для нормализации артериального давления и предотвращения нарушений ритма применяются – антигипертензивные средства (эналаприл, престариум, нолипрел и др) и антиаритмики (кордарон, анаприлин, пропранолол и др.).
Во второй и третьей стадиях дополнительно назначаются:
- диуретики – мочегонные препараты (индапамид, лазикс, верошпирон и др.),
- сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон) показаны для непрерывного приема при постоянной форме тахиаритмий, а также внутривенно для купирования пароксизмов аритмии в условиях скорой помощи или стационара. Превышение назначенной врачом дозы недопустимо в связи с развитием кардиотоксического эффекта (гликозидная интоксикация).
Кроме этого, при сопутствующей ишемической болезни сердца , при ожирении и нарушении обмена холестерина показаны:
- статины – препараты, нормализующие уровень холестерина в крови – аторвастатин, розувастатин и др.
- нитраты – нитроглицерин под язык, нитросорбид, пектрол, кардикет для длительного применения
- антиагреганты и антикоагулянты (аспирин, тромбоАсс, ацекардол, аспикор, варфарин, плавикс и др) препятствуют образованию тромбов и развитию тромбоэмболических осложнений.
Образ жизни при алкогольной кардиомиопатии
1. Правильное разнообразное питание:
- полный отказ от алкоголя!, ограничение курения,
- рекомендуется достаточное поступление с пищей белков (90 – 100 грамм в сутки в пропорции 50/50 животного и растительного происхождения), жиров (70 – 80 гр в сутки) и углеводов (300 гр в сутки)
- 4 – 6 – ти разовое питание небольшими порциями,
- отдается предпочтение блюдам, приготовленным в паровом, тушеном, отварном виде, исключаются жареные блюда,
- исключаются жирные, соленые, пряные блюда,
- ограничиваются яйца, сало, маргарин, жирные сорта мяса и птицы, кондитерские изделия, шоколад, кофе,
- ограничивается потребление жидкости не более 1.5 л в сутки, поваренной соли не более 3 гр в сутки,
- приветствуются свежие фрукты, ягоды и овощи, свежевыжатые соки, морсы, кисели, компоты, нежирные сорта мяса, рыбы и птицы, морская рыба (лосось, скумбрия), хлеб грубого помола, крупяные изделия, кисломолочные продукты, картофель.
2. Достаточная физическая активность
– прогулки пешком, рыбалка, походы за грибами, ягодами
3. Достаточный сон
- не менее 8 часов ночного сна, отдых в дневное время суток
4. Ограничение стрессовых ситуаций
, исключение тяжелого физического труда
5. Курсовой или непрерывный прием препаратов
по назначению лечащего врача
Осложнения алкогольной кардиомиопатии
У пациентов с алкогольным поражением миокарда могут развиться:
- жизнеугрожающая аритмия
– фибрилляция желудочков, при отсутствии медицинской помощи приводящая к остановке сердца. Клинически проявляются внезапным ухудшением самочувствия, очень частым пульсом (более 200 в минуту), через несколько секунд или минут сменяющимся его отсутствием с остановкой дыхания и сердечной деятельности. Профилактикой является своевременное обращение к врачу при появлении перебоев в сердце и прием антиаритмических препаратов, назначенных врачом.
- тромбоэмболические осложнения
развиваются часто при кардиомиопатии в связи с образованием тромбов в медленно продвигающейся по камерам сердца крови. Тромб может «оторваться» от стенки сердца и отнестись током крови в артерии головного мозга, почек, коронарные артерии, брызжеечную, бедренную артерию. В таких случаях разовьется ишемический инсульт , острая почечная недостаточность , инфаркт миокарда , некроз кишечника, тромбоз артерий нижних конечностей соответственно. Эти заболевания могут закончиться летально или привести к потере здоровья и к инвалидизации пациента. Профилактика – прием антикоагулянтов и антиагрегантов по назначению лечащего врача.
Прогноз
Прогноз при полном отказе от алкоголя, своевременном выявлении заболевания (на первой – второй стадиях) и вовремя начатом лечении благоприятный.
Если пациент продолжает употреблять спиртные напитки даже на третьей стадии заболевания, он существенно укорачивает себе продолжительность жизни. Смертность в первые 5 – 6 лет от начала клинических проявлений составляет 40 – 50%. 12 – 22% алкоголиков умирают именно из-за кардиомиопатии. В 35% кардиомиопатия приводит к внезапной сердечной смерти.
Временная нетрудоспособность по больничному листу для работающих граждан определяется на срок, требующий обследования и лечения в стационаре (10 – 14 дней), при осложненных формах – до трех месяцев. Если по истечении этого времени трудовой прогноз сомнительный, пациент направляется на МСЭК для определения группы инвалидности. В случае, если у пациента развивается II А и выше стадия хронической сердечной недостаточности, ему может быть присвоена I или II группа инвалидности. Для работающих граждан с III (рабочей) группой условия труда должны быть не тяжелыми – запрещается тяжелая физическая работа, работа в ночное время суток, две и более рабочих смен подряд, выезд в служебные командировки, работа, предполагающая нахождение на высоте (маляры, мойщики окон), длительную ходьбу пешком (почтальоны, курьеры). Естественно, лицам с алкогольной зависимостью запрещена работа в социально значимых сферах (водители общественного транспорта, летчики, машинисты поездов, электричек и тд).
Врач терапевт Сазыкина О Ю.
Алкогольная кардиомиопатия - это поражение сердца, развивающееся при злоупотреблении алкоголем и обусловленное токсическим влиянием алкоголя на миокард. Заболевание является достаточно распространенным. В странах Евросоюза алкогольная кардиомиопатия составляет более 30% от всех дилатационных кардиомиопатий. В современных условиях это заболевание является актуальной проблемой. От нарушения сердечной деятельности погибают около 12-22% больных алкоголизмом. Алкогольное поражение сердца в 35% случаев является причиной внезапной коронарнорй смерти.
Точная распространенность алкогольной кардиомиопатий неизвестна. Это объясняется тем, что многие лица, злоупотребляющие алкоголем, тщательно скрывают этот факт. Примерно 25-80% больных дилатационной кардиомиопатией имеют продолжительный анамнез злоупотребления алкоголем. Отчетливые признаки поражения сердца выявляяются лишь у 50% лиц. Около 2/3 взрослого неселения употребляют алкоголь в небольших количествах, а более 10% употребляют значительные количества спиртных напитков. Средние показатеди употреблении алкоголя в литрах на 1 человека в год в странах Евросоюза и России составляют: в РФ - 18 л; во Франции - 10,8 л; в Германии - 10,6 л; в Италии - 7,7 л. Эксперты ВОЗ оценивает ситуацию как опасную при употреблении алкоголя в количестве более 8 л на 1 человека в год, потому что способствует развитию алкогольной висцеропатии (алкогольная кардиопатия, алкогольный стеатогепатоз, гепатит, цирроз печени, энцефалопатия, панкреатит, нефропатия).
Что провоцирует Алкагольная дилатационная кардиомиопатия
В развитии заболевания определяющую роль играет количество употребляемого алкоголя. В эпидемиологических исследованиях убедительно доказано, что смертность от ИБС и количество потребляемого алкоголя находятся в U-образной зависимости. Смертность от ИБС наиболее высока у лиц, не употребляющих алкоголь и у злоупотребляющих алкоголем. У лиц, умеренно употребляющих алкоголь, смертность от ИБС находится на низком уровне.
Все пациенты подразделяются на мало или умеренно пьющих (употребляющих менее трех дринков в день) и много пьющих (употребляющих в день три или больше дринка алкогольных напитков). Один дринк соответствует 180 мл пива, 75 мл сухого вина, 30 мл крепких спиртных напитков (коньяк, водка, виски, текила). Установлено, что употребление алкоголя в больших количествах увеличивает не только смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Небольшое или умеренное употребление алкоголя (1-2 дринка в день или 3-9 дринков в неделю) снижает риск развития инфаркта миокарда и других форм ИБС на 20-40%.
При употреблении одной условной порции алкоголя в сутки, что соответствует 50 мл водки, смертность от ССЗ снизилась на 30-40%. При увеличении количества употребляемого алкоголя исчезает его протективный эффект. Профилактический эффект алкоголя в отношении неблагоприятного исхода уже существующих ССЗ не доказан. У молодых людей с низким риском развития кардиоваскулярных заболеваний преобладает отрицательное влияние алкоголя на их развитие. Прием алкоголя не более 2 порций в день предупреждает развитие атеросклероза, ИБС, инсульта. Безопасным является ежедневное потребление алкоголя мужчиной не больше 30 грамм в пересчете на чистый алкоголь. Это соответствует 240 грамм сухого вина, 660 грамм пива, 75 грамм крепких 40° напитков (водка, коньяк, виски, текила). Для женщин доза спиртных напитков в 2 раза меньше.
По мнению группы экспертов ВОЗ (“Рационы питания, предупреждение хронических заболеваний”, 2004) доза алкоголя, которая оказывает профилактическое действие в отношении развития ИБС, составляет 10-20 г чистого алкоголя в сутки. Предпочтительнее употребление сухих красных вина. В котором содержатся полифенолы, обладающие выраженным антиоксидантным эффектом и торможением перекисного окисления липидов, играющего важную роль в развитии ИБС. Протективный эффект малых доз алкоголя в отношении развития ИБС связан с уменьшением содержания в крови атерогенных липопротеинов низкой плотности, повышением уровня липопротеинов высокой плотности и фибринолитической активности крови, понижением агрегации тромбоцитов.
Риск развития алкогольной кардиомиопатии прямо пропорционален количеству употребляемого алкоголя и длительности его употребления. До сих пор нет единого мнения относительно минимальной суточной дозы алкоголя, которая способна при ежедневном длительном применении вызвать развитие алкогольного поражения миокарда. Окончательно не определена минимальная продолжительность приема “опасной дозы”, необходимой для развития болезни.
По данным многоцентровых рандомизированных исследований, проведенных в странах Евросоюза, ССА и Канады ишемическая кардиомиопатия развивалась при ежедневном приеме 125 мл этанола на протяжении 10 лет, употреблении свыше 80 грамм этилового спирта в течение более 5 лет, при употреблении 120 грамм алкоголя в течение 20 лет. Существует индивидуальная чувствительность к алкогольсодержащим напиткам, что объясняется генетически детерменированной различной активностью ферментных систем, участвующих в метаболизме алкоголя. В связи с этим у разных лиц алкогольная кардиомиопатия развивается под влиянием различных ежедневных доз и разной длительности приема спиртных напитков. Вероятно в развитии алкогольной кардиомиопатии решающее значение имеет чрезмерный прием любых алкогольных напитков.
Патогенез (что происходит?) во время Алкагольной дилатационной кардиомиопатии
Механизмы развития алкогольной кардиомиопатии многообразны, однако в основе всех патогенетических факторов лежит влияние на миокард алкоголя и его токсичного метаболита ацетальдегида. Основные патогенетические факторы алкогольной кардиомиопатии следующие.
Этанол и ацетальдегид подавляют активность Na + K + -AT
Основным источником энергообразования в миокарде являются свободные жирные кислоты. Они обеспечивают синтез 60-90% всего аденозинтрифосфата, образующегося в кардиомиоцитах. Остальные 10-40% АТФ образуются вследствие гликолиза. Свободные жирные кислоты при помощи переносчика карнити-на транспортируются к митохондриальным кристам, где подвергаются р-окислению с образованием ацетил-КоА, который далее метаболизируется в цикле трикарбоновых кислот. Распад каждой молекулы ацетил-КоА в цикле Кребса сопровождается образованием восстановленной формы никотинамид-адениндинуклеотида NADH, который поступает в митохондриальную цепь направленного транспорта электронов («дыхательную цепь») и далее обеспечивает синтез АТФ в процессе окислительного фос-форилирования.
Под влиянием алкоголя и ацетальдегида угнетается р-окисле-ние свободных жирных кислот и резко активируется процесс их перекисного окисления с образованием перекисей и свободных радикалов. Продукты перекисного окисления жирных кислот оказывают резко выраженное повреждающее действие на мембраны кардиомиоцитов и способствуют развитию дисфункции миокарда.
Энергетическими субстратами для миокарда являются свободные жирные кислоты и глюкоза. Как было указано выше, в митохондриях кардиомиоцитов свободные жирные кислоты подвергаются (3-окислению с последующим образованием АТФ (130 молекул АТФ на 1 молекулу пальмитиновой кислоты). Глюкоза в цитозоле кардиомиоцитов подвергается окислению до пирувата, который в аэробных условиях при наличии кислорода поступает в митохондрии и с помощью ферментной системы - пируватдегид-рогеназного комплекса - превращается в ацетил-КоА. Далее ацетил-КоА подвергается метаболизму в цикле Кребса с образованием NADH, который в свою очередь окисляется в митохондриальной дыхательной цепи, что сопряжено с синтезом АТФ в процессе окислительного фосфорилирования. В итоге в ходе гликолиза из 1 молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ. Образование ацетил-КоА является общим процессом для метаболизма в миокарде свободных жирных кислот и глюкозы, далее два пути энергообразования - гликолиз и окисление свободных жирных кислот протекают одинаково.
Под влиянием алкоголя и его метаболита ацетальдегида в миокарде уменьшаются количество и активность митохондриальных окислительных ферментов, в том числе ферментов цикла Кребса, ингибируется окислительное фосфорилирование, вследствие чего в миокарде уменьшается образование энергии. Этому способствует и усиление окисления свободных жирных кислот по перекисному (свободнорадикальному) пути, который не приводит к образованию и накоплению энергии в миокарде.
Уменьшение энергообразования в миокарде, а также снижение активности Са ++ -АТФазы саркоплазматического ретикулума (кальциевый насос) приводят к нарушению сократительной функции миокарда. Большую роль в развитии дисфункции миокарда играет нарушение синтеза белка и гликогена в кардиомиоцитах под влиянием ацетальдегида.
Алкоголь и его метаболит ацетальдегид вызывают гиперкатехоламинемию вследствие усиления синтеза и высвобождения из надпочечников большого количества катехоламинов. Миокард оказывается в условиях своеобразного катехоламинового стресса. Высокий уровень катехоламинов значительно повышает потребность миокарда в кислороде, стимулирует метаболизм свободных жирных кислот по пути свободнорадикального (перекисного) окисления, оказывает кардиотоксическое действие, способствует нарушению сердечного ритма и перегрузке миокарда ионами кальция.
Нарушения микроциркуляции в миокарде наблюдаются уже на ранних стадиях алкогольной кардиопатии. Они характеризуются поражением эндотелия мелких сосудов, повышением проницаемости их стенок, появлением тромбоцитарных микроагрегатов в микроциркуляторном русле. «Расстройства микроциркуляции обусловливают гипоксию, способствуя развитию диффузного кардиосклероза и гипертрофии миокарда».
На развитие алкогольной кардиомиопатии большое значение имеют нарушения белкового обмена, белково-синтетической функции печени. При алкоголизме сердце поражается по типу диспротеинемического миокардоза. Предполагалось также, что развитие белковой недостаточности в определенной степени связано с несбалансированным питанием. В настоящее время известно, что белковая недостаточность выявляется менее чем у 10% больных хроническим алкоголизмом. Принято считать, что поражение сердца, в том числе и дефицит белка в миокарде, обусловлены прежде всего непосредственным воздействием алкоголя на миокард.
Длительное время (с 20-30-х годов XX века) обсуждается роль дефицита витамина В, в развитии алкогольной кардиомиопатии. В эти годы в ССА и странах Западной Европы бьш обнаружен дефицит витамина В, у больных хроническим алкоголизмом с поражением сердца. Витамин В, участвует в ферментных реакциях окислительного декарбоксилирования кетокислот, входящих в состав кофермента ти-аминпирофосфата. При дефиците витамина В, нарушается обмен углеводов, накапливаются пировиноградная и молочная кислоты, снижается образование энергии. Развитие тканевого ацидоза в связи с накоплением пировиноградной и молочной кислот обусловливает раскрытие артериовенозных шунтов, расширение периферических сосудов, приводит к увеличению минутного объема крови, развитию гиперкинетического типа гемодинамики и последующей недостаточности кровообращения.
Однако в настоящее время установлено, что дефицит тиамина (витамина В,) имеется лишь у 10 - 15% больных хроническим алкоголизмом, а поражение сердца у алкоголиков без дефицита витамина В, в отличие от классической болезни бери-бери (гиповитаминоз Bj), протекает без периферической вазодилатации и увеличения минутного объема крови. Лечение тиамином в этих случаях неэффективно. Таким образом, дефицит витамина В, не является ведущим патогенетическим фактором алкогольной кардиомиопатии и может иметь значение лишь у отдельных больных.
Окончательно роль иммунологических нарушений в патогенезе алкогольной кардиомиопатии не уточнена, но предполагается, что они могут играть роль в развитии поражения миокарда при алкогольной интоксикации. У половины больных с тяжелой алкогольной кардиомиопатией обнаружены циркулирующие в крови антитела к миокардиальным белкам, модифицированным ацетальдегидом. Эти антитела не были выявлены в крови обследованных лиц различных контрольных групп. Предполагается, что антитела к миокардиальным белкам усугубляют повреждающее влияние алкоголя и ацетальдегида на миокард.
При хронической алкогольной интоксикации имеется угнетение Т-клеточ-ного иммунитета. Это может способствовать персистенции различных вирусных инфекций у больных алкогольной кардиомиопатией. В развитии алкогольной кардиомиопатии и воспалительной реакции, возможно, вторичной (в ответ на формирование антител к комплексу белок-ацетальдегид), а также редуцированной экспрессии р-адренорецепторов в миокарде и коронароспазма.
Большую роль в развитии алкогольной кардиомиопатии играет артериальная гипертензия, возникающая при злоупотреблении алкоголем. Небольшие дозы алкоголя (15-20 г в день) не приводят к повышению артериального давления. Превышение указанной дозы сопровождается подъемом артериального давления и обусловливает развитие артериальной гипертензии у 10-20% мужчин-«гипертоников». Доказано существование прямой связи между количеством ежедневно употребляемого алкоголя и уровнем артериального давления. Сокращение приема алкоголя до 15-20 г в день или полное прекращение его приема может привести к нормализации артериального давления. Индуцированная приемом алкоголя артериальная гипертензия, разумеется, вносит свой дополнительный, весьма существенный вклад в развитие гипертрофии и дисфункции миокарда при алкогольной кардиомиопатии.
Симптомы Алкагольной дилатационной кардиомиопатии
Алкогольная кардиомиопатия наиболее часто развивается у мужчин в возрасте 30-55 лет, злоупотребляющих крепкими спиртными напитками (виски, коньяком, водкой), пивом или вином более 10 лет. Женщины болеют алкогольной кардиомиопатией значительно реже, причем срок злоупотребления алкоголем, необходимый для проявления его кардиотоксического эффекта и развития заболевания, обычно меньший по сравнению с мужчинами. Общая кумулятивная доза алкоголя (lifetime dose of alcohol), вызывающая развитие алкогольной кардиомиопатии у женщин, значительно меньшая и составляет 60% этой дозы у мужчин. Это объясняется значительно большей чувствительностью женщин к кардиотоксическим эффектам алкоголя.
Алкогольная кардиомиопатия чаще встречается среди низших социально-экономических слоев населения, особенно среди бездомных, плохо питающихся лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко больные являются хорошо обеспеченными людьми. Заболевание развивается постепенно, появлению выраженных клинических признаков болезни у многих больных предшествует длительный бессимптомный период, и только специальные инструментальные исследования, в первую очередь эхокардиография, могут выявить поражение миокарда (дилатацию полости левого желудочка и умеренную его гипертрофию).
Субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии неспецифичны. Больные жалуются на быструю утомляемость, общую слабость, повышенную потливость, одышку и ощущение выраженного сердцебиения при физической нагрузке, боли в области сердца постоянного характера. Вначале обычно указанные жалобы больные предъявляют на следующий день после употребления больших количеств алкоголя (алкогольного эксцесса). Затем при воздержании от приема алкоголя вышеназванные субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии значительно уменьшаются, но при длительном злоупотреблении алкоголем не исчезают полностью. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания сердцебиения и одышка становятся постоянными, у многих больных появляются приступы удушья по ночам, отеки на ногах. Указанные симптомы свидетельствуют о развитии выраженной сердечной недостаточности.
Осмотр
При осмотре обнаруживаются характерные внешние признаки, указывающие на длительное злоупотребление алкоголем: одутловатость, синюшность, «помятость» лица; выраженное расширение капилляров, особенно в области носа, что придает ему багрово-цианотичную окраску; тремор рук; потливость; контрактура Дюпюитрена; гинекомастия; значительный дефицит массы тела или, напротив, ожирение, развитие которого в значительной мере обусловлено высокой калорийностью алкоголя; инъекция сосудов склер и субиктеричность склер; похолодание конечностей.
Характерны многословие и суетливость больного, большое количество предъявляемых жалоб. При резко выраженной клинической картине алкогольной кардиомиопатии и развитии СН можно наблюдать одышку в покое, отечность в области нижних конечностей, акроцианоз. Нередко алкогольная кардиомиопатия сочетается с алкогольным циррозом печени, и тогда при осмотре больных обнаруживаются «малые признаки цирроза»: карминово-красные губы; телеангиэктазии в виде «сосудистых звездочек» в области туловища; гинекомастия; уменьшение выраженности вторичных половых признаков у мужчин, атрофия яичек; красновато-желтая окраска ладоней в области thenar и hypothenar - «печеночные ладони» (palmer liver). Часто обнаруживается истощение больных, а при декомпенсированной портальной гипертензии или тяжелой сердечной недостаточности - асцит.
Физикальное исследование сердечно-сосудистой системы
У больных определяется учащенный, нередко аритмичный пульс, при перкуссии сердца - умеренное увеличение размеров сердца преимущественно влево. Кардиомегалия является ранним клиническим признаком алкогольной кардиомиопатии. При аускультации обращают на себя внимание приглушенность или даже глухость тонов сердца, тахикардия, часто нарушения сердечного ритма (подробно см. далее в разделе «Клинические формы алкогольной кардиомиопатии»), причем аритмии, особенно пароксизм фибрилляции предсердий, могут быть первым клиническим проявлением заболевания. При значительном увеличении полостей сердца выслушивается систолический шум в области верхушки сердца (проявление митральной регургитации) или в области мечевидного отростка (вследствие относительной трикуспидальной недостаточности).
Физикальное иследование других органов и систем
При исследовании органов дыхания существенных изменений не обнаруживается. Однако следует учесть, что многие лица, злоупотребляющие алкоголем, являются также «злостными» курильщиками и у них определяется симптоматика хронического обструктивного бронхита (удлиненный выдох, рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы при аускультации легких).
При пальпации живота у многих больных определяется болезненность в области правого подреберья. Эпигастральная болезненность может быть обусловлена эрозивным гастритом, а также язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, которыми нередко страдают лица, злоупотребляющие алкоголем. Боли в области правого подреберья обычно связаны с увеличением печени вследствие ее алкогольного поражения (хронический гепатит, цирроз печени) или сердечной недостаточности («застойная» печень). Перкуссия выявляет увеличение границ печени, поверхность ее обычно гладкая, край закруглен (при циррозе край острый). При декомпенсированной портальной гипертензии у больных с сопутствующим алкогольным циррозом печени или выраженной сердечной недостаточностью при исследовании живота выявляется укорочение перкуторного звука в отлогих местах вследствие асцита.
Выраженная сердечная недостаточность и кардиомегалия сопровождаются появлением ритма галопа (протодиастолического с появлением патологического III тона или пресистолического с появлением IV тона), а также акцента II тона над легочной артерией. При физикальном исследовании больных с алкогольной кардиомиопатией выявляется симптоматика, чрезвычайно сходная с дилатационной кардиомиопатией, что вынуждает проводить тщательную дифференциальную диагностику этих двух заболеваний (см. далее раздел «Дифференциальная диагностика»).
У больных алкогольной кардиомиопатией часто обнаруживается повышение диастолического и систолического АД, причем у многих пациентов преимущественно диастолического с увеличением пульсового давления. Обычно наблюдается умеренная степень артериальной гипертензии, однако, после алкогольного эксцесса возможно резкое увеличение АД вплоть до развития гипертензивного криза. После прекращения злоупотребления алкоголем степень выраженности артериальной гипертензии может уменьшиться, но спонтанной нормализации артериального давления у хронических алкоголиков не происходит.
Поражение почек может иметь место при хроническом алкоголизме и, следовательно, у некоторых больных с алкогольной кардиомиопатией. Обусловлено оно прежде всего прямым нефротоксическим действием алкоголя и ацетальдегида, а также иммунологическим и гемодинамическим механизмами. Различают острые и хронические алкогольные поражения почек. Наиболее частые острые поражения почек - миоглобинуриновый нефроз (обусловлен тяжелой алкогольной миопатией), некроз сосочков почек, моче кислая блокада почек (алкогольный эксцесс может вызывать резкое повышение уровня мочевой кислоты в крови и интенсивное отложение ее в ткани почек) и гепаторенальный синдром при декомпенсированном алкогольном циррозе печени. Основной клинический признак острого алкогольного поражения почек - острая почечная недостаточность с болями в поясничной области, развитием анурии и появлением азотемии. Острое поражение почек развивается, как правило, после выраженного алкогольного эксцесса. Хронические поражения почек при алкоголизме чаще всего представлены алкогольным пиелонефритом и хроническим гломерулонеф-ритом. У некоторых больных хронический пиелонефрит может осложниться апостематозным нефритом вследствие распространения инфекции в почке и инфицированных эмболов по ее сосудам.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
«Классическая» форма
Основным клиническим проявлением «классической» формы алкогольной кардиомиопатии является СН. В настоящее время принято различать доклиническую и клинически выраженную стадии сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии. Доклиническая стадия протекает латентно и диагностировать ее можно, исследуя гемодинамические показатели с помощью эхокардиографии. Характерно снижение фракции выброса, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке. У многих больных в доклинической стадии определяются признаки диастолической дисфункции левого желудочка. На этой стадии больные иногда жалуются на сердцебиения при физической нагрузке, общую слабость, быструю утомляемость. При объективном исследовании обнаруживается увеличение размеров сердца влево, выслушивается ритм галопа в области верхушки сердца.
Алкогольную кардиомиопатию и начальную степень СН следует предполагать уже в тех случаях, когда после 7-10-дневного воздержания от приема алкоголя у больного сохраняется тахикардия с частотой пульса свыше 90-100. У таких больных даже небольшая физическая нагрузка иногда вызывает появление заметной одышки. Клинически выраженная стадия СН при алкогольной кардиомиопатии характеризуется выраженной общей слабостью, одышкой и тахикардией не только при физической нагрузке, но и в покое, протодиастолическим ритмом галопа, периферическими отеками, гепатомегалией, в тяжелых случаях - асцитом. Крайне тяжелая степень сердечной недостаточности проявляется сердечной астмой и отеком легких. Обычно у пациентов с алкогольной кардиомиопатией, осложнившейся выраженной сердечной недостаточностью, имеется клиническая и ультразвуковая картина алкогольного цирроза печени. Часто также наблюдается артериальная гипертензия алкогольного генеза.
Характерной особенностью СН при алкогольной кардиомиопатии является положительная динамика клинических, эхокардиографических проявлений при прекращении злоупотребления алкоголем. Чем длительнее период абстиненции, тем более выраженное улучшение отмечается у больных. Даже при резко выраженной СН (IV ФК по NYHA, фракция выброса левого желудочка менее 30%) прекращение приема алкоголя приводит к значительному улучшению сократительной функции миокарда и положительному клиническому эффекту, но для этого требуется продолжительный срок абстиненции (около 6 месяцев). Напротив, возобновление приема алкоголя быстро усугубляет проявления сердечной недостаточности.
«Псевдоишемическая» форма
Для этой формы алкогольной кардиомиопатии характерны боли в области сердца и изменения электрокардиограммы, подобные ИБС. Кардиалгии появляются уже на ранней стадии алкогольной кардиомиопатии и по мере прогрессирования заболевания становятся все более выраженными. Боли в области сердца при алкогольной кардиомиопатии локализуются преимущественно в области верхушки сердца и носят постоянный характер. Чаще всего боль ноющая, тянущая, иногда колющая, многие больные воспринимают ее как интенсивное постоянное жжение в области сердца.
Кардиалгии при алкогольной кардиомиопатии не имеют приступообразного характера, как правило, не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином, появляются обычно на следующий день после алкогольного эксцесса или после нескольких дней выраженного злоупотребления алкоголем. Боль в области сердца при алкогольной кардиомиопатии может продолжаться много часов и даже несколько суток. Рассказывая о боли в области сердца, больной обычно многословен, суетлив. После прекращения приема алкоголя, особенно после длительного периода воздержания кардиалгии, как правило, перестают беспокоить больного, а после возобновления приема спиртных напитков возобновляются и боли.
Кардиалгии, обусловленные алкогольной кардиомиопатией, необходимо дифференцировать со стенокардией - одной из клинических форм ишемической болезни сердца. Дифференциальная диагностика кардиалгии при алкогольной кардиомиопатии и стенокардии представлена в таблице. Проводя дифференциальную диагностику алкогольной кардиалгии и стенокардии, необходимо помнить о том, что хроническим алкоголизмом могут страдать и пациенты со стенокардией.
«Псевдоишемическая» форма алкогольной кардиомиопатии сопровождается изменениями электрокардиограммы, которые могут быть сходны с изменениями при ишемической болезни сердца. ЭКГ-проявления алкогольной кардиомиопатии описаны выше; как указывалось ранее, наиболее характерны изменения конечной части желудочкового комплекса в виде смещения интервала ST ниже изо-электрической линии, появления высокого, двухфазного, изоэлек-трического или отрицательного зубца Т. Эти изменения ЭКГ обычно сочетаются с признаками гипертрофии миокарда левого желудочка. Указанные ЭКГ-проявления необходимо дифференцировать с ЭКГ-признаками ишемических изменений миокарда.
Дифференциальная диагностика может быть осуществлена на основании следующих признаков: смещение интервала ST книзу от изолинии и изменение зубца Т сохраняются долго, иногда в течение нескольких дней или даже недель, особенно если больной продолжает принимать алкоголь, в то время как при ишемической болезни сердца указанные изменения наиболее выражены при ее обострении; при «псевдоишемической» форме алкогольной кардиомиопатии значительно реже, чем при ИБС, наблюдается строго горизонтальное смещение интервала ST книзу от изолинии, обычно речь идет о косонисходящем или косовосходящем смещении интервала ST; отрицательный, симметричный зубец Т более характерен для ишемической болезни сердца, чем для «псевдоишемической» формы алкогольной кардиомиопатии; высокий зубец Т в грудных отведениях чаще наблюдается при алкогольной кардиомиопатии, чем при ИБС, и обычно в первые сутки после алкогольного эксцесса, причем амплитуда зубца Т соответствует выраженности синусовой тахикардии; прекращение приема алкоголя способствует положительной динамике ЭКГ, а возобновление - очередному ухудшению ЭКГ. Проводя дифференциальную диагностику ЭКГ-изменений при «псевдоишемической» форме алкогольной кардиомиопатии может сочетаться с ишемической болезнью сердца, кроме того, ЭКГ может действительно быть сходной при обоих этих заболеваниях.
Аритмическая форма
В клинической картине на первый план выступают различные аритмии. Почти у каждого четвертого больного хроническим алкоголизмом наблюдаются нарушения функции возбудимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, постоянная форма мерцательной аритмии). Мерцательная аритмия имеется у 20% больных алкогольной кардиомиопатией, сочетается с СН различной степени выраженности.
Аритмическая форма алкогольной кардиомиопатии имеет особенности: нарушения сердечного ритма могут быть самым первым и не
редко единственным проявлением алкогольной кардиомиопатии; пароксизмы мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии часто возникают после алкогольного эксцесса (синдром «праздничного» или «воскресного» сердца), иногда уже в первые 6 ч после приема больших количеств алкоголя; пароксизмальные нарушения сердечного ритма могут вести к развитию острой сердечной недостаточности и выраженному снижению артериального давления (иногда вплоть до коллапса); пароксизмы мерцания предсердий и тахикардии обычно сопровождаются ярко выраженной вегетативной симптоматикой (похолоданием конечностей, потливостью, ознобоподобным тремором, ощущением нехватки воздуха, иногда чувством «мертвенной слабости»); существует прямая взаимосвязь дозы принятого алкоголя и тяжести аритмии: большие дозы принятого алкоголя и, следовательно, высокая концентрация его в крови вызывают более тяжелые нарушения сердечного ритма; в при продолжающемся злоупотреблении алкоголем пароксизмальная мерцательная аритмия переходит в постоянную форму; прекращение употребления алкоголя уменьшает выраженность аритмий и даже может привести к их исчезновению.
У 30-50% больных алкогольной кардиомиопатией имеется удлинение интервала QT, что предрасполагает к развитию тяжело протекающих желудочковых аритмий и даже внезапной сердечной смерти. Заканчивая описание аритмической формы алкогольной кардиомиопатии, следует подчеркнуть, что наличие постоянной формы мерцательной аритмии при отсутствии других причин для ее возникновения, особенно у молодых мужчин, заставляет предполагать алкогольную природу заболевания. Смешанная форма алкогольной кардиомиопатии сочетает различные проявления вышеуказанных форм.
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Характерными особенностями алкогольной кардиомиопатии являются волнообразный характер ее течения. Ухудшение состояния больных и течения заболевания при продолжающемся употреблении алкоголя и алкогольных эксцессах и улучшение - при уменьшении или прекращении приема алкоголя. Стойкая стабилизация состояния больного и в ряде случаев полное исчезновение клинических проявлений СН и уменьшение кардиомегалии при длительном прекращении употребления алкоголя. Положительный эффект абстиненции у больных с алкогольной кардиомиопатией и IV функциональным классом сердечной недостаточности проявляется приблизительно через 6 месяцев, иногда позже.
Продолжающийся прием алкоголя резко ухудшает прогноз больных с алкогольной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность прогрессирует, и больные погибают через 3-4 года, причем около 30-35% умирают от фибрилляции желудочков. Однако многие больные алкогольной кардиомиопатией живут 5 - 10 лет после развития застойной сердечной недостаточности. При одинаковой степени тяжести застойной сердечной недостаточности 5-летняя выживаемость при дилатационной кардиомиопатии составляет 48%, а при алкогольной кардиомиопатии - 81%, следовательно, прогноз при ней лучше, чем при дилатационной кардиомиопатии.
Диагностика Алкагольной дилатационной кардиомиопатии
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Анализ крови
Патогномоничных для алкогольной кардиомиопатии изменений не существует. У многих больных общий анализ крови нормальный, однако, после выраженного алкогольного эксцесса возможно умеренное увеличение СОЭ и количества лейкоцитов. Нередко обнаруживается картина, характерная для железодефи-цитной анемии: гипохромия эритроцитов, снижение цветного показателя, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов. Она обычно обусловлена недостаточным содержанием железа в скудном рационе больного или хронической кровопоте-рей вследствие эрозивного или язвенного поражения гастродуо-денальной зоны или пищевода.
У 40% больных хроническим алкоголизмом имеется мегалобластная анемия, связанная с уменьшением поступления фолиевой кислоты с пищей и с антифолиевым действием алкоголя. Это объясняет наличие у некоторых больных с алкогольной кардиомиопатией характерных признаков мегалобластной анемии - гиперхромный характер анемии, макроцитоз эритроцитов, ретикулоцитопения, нейтропения, гиперсегментированные нейтрофилы.
Анализ мочи
Как правило, при отсутствии внекардиальных алкогольных поражений общий анализ мочи не изменен. При сопутствующем алкогольном пиелонефрите определяется лейкоцитурия различной степени выраженности, при хроническом алкогольном гломеруло-нефрите - микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия.
Биохимический анализ крови
Каких-либо патогномоничных изменений не обнаруживается. При тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и выраженной сердечной недостаточности возможно нерезко выраженное повышение содержания в крови креатинфосфокиназы и аспарагиновой аминотрансферазы. При сопутствующем алкогольном поражении печени определяется высокий уровень в крови аланиновой аминотрансфера-зы, лактатдегидрогеназы, гамма-глютамилтранспептидазы. Хронический алкоголизм сопровождается нарушением пурино-вого обмена и повышением содержания в крови мочевой кислоты, что особенно характерно для алкогольного эксцесса. Злоупотребление алкоголем способствует развитию атерогенной гиперлипопротеинемии и атеросклероза. При хроническом алкоголизме алкогольная кардиомиопатия в ряде случаев может сопровождаться повышением содержания в крови холестерина и триглицеридов.
Электрокардиография
У больных алкогольной кардиомиопатией электрокардиограмма, как правило, изменена, причем изменения на ЭКГ обнаруживаются у больных при отсутствии клинических проявлений заболевания. Наиболее часто регистрируются изменения конечной части желудочкового комплекса: смещение интервала ST книзу от изолинии (иногда даже горизонтальный тип смещения, что требует дифференциальной диагностики с ИБС), снижение амплитуды зубца Т, его сглаженность или даже негативность. В грудных отведениях регистрируется зубец двухфазный или высокий Т. Увеличение амплитуды положительного зубца Т считается наименее стойким, обычно появляется во время синусовой тахикардии, после ее исчезновения высота зубца Т нормализуется.
У многих больных отмечаются изменения предсердного комплекса ЭКГ: расширение и расщепление зубцов Р п или увеличение амплитуды зубцов Р п _ ш Указанные признаки характеризуют перегрузку, соответственно, левого или правого предсердия. Высокие зубцы Р 1 могут быть связаны у многих больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом и хронической легочной гипертензией, тем более что больные с алкогольной кардиомиопатией обычно курят. Результаты прямой катетеризации сердца свидетельствуют о возможности повышения давления в левом и правом предсердиях непосредственно под влиянием алкоголя. Указанные выше изменения ЭКГ регистрируются обычно в нескольких или во многих отведениях и обусловлены, прежде всего, токсическим влиянием на миокард алкоголя и его метаболита ацетальдегида.
Следует отметить, что изменения интервала ST и зубца Т при алкогольной кардиомиопатии сходны с изменениями ЭКГ при ИБС. Иногда цри тяжелой алкогольной кардиомиопатии обнаруживается патологический зубец Q в некоторых ЭКГ-отведениях. Дифференциальная диагностика этих заболеваний представлена далее. Здесь же лишь отметим, что большое дифференциально-диагностическое значение имеют два обстоятельства, характерные для алкогольной кардиомиопатии: появление впервые или усиление уже имеющихся ЭКГ-изменений после алкогольного эксцесса; положительная динамика ЭКГ-изменений после прекращения приема алкоголя.
Определенное диагностическое значение в распознавании алкогольного генеза ЭКГ-изменений имеет проба с этанолом. Суть ее заключается в том, что положительная динамика ЭКГ, наступившая после воздержания от приема алкоголя, вновь сменяется резким ухудшением ЭКГ после приема внутрь 50 - 80 мл 40%-раствора этанола или водки. Кроме вышеописанных изменений, закономерно появление ЭКГ-признаков гипертрофии миокарда левого желудочка, реже - правого желудочка. Оценивая изменения ЭКГ, следует учитывать также и то, что алкогольная кардиомиопатия может сочетаться с ИБС, особенно у лиц пожилого возраста. Инфаркт миокарда и стенокардия напряжения у лиц молодого возраста, злоупотребляющих алкоголем, встречаются значительно чаще по сравнению с лицами того же возраста, не употребляющими алкогольные напитки.
Для алкогольной кардиомиопатии чрезвычайно характерны нарушения сердечного ритма. Сердечные аритмии наблюдаются у 65% больных, страдающих хроническим алкоголизмом, причем это может быть любое нарушение сердечного ритма. При алкогольной кардиомиопатии наиболее частыми видами аритмий сердца являются синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий. По мере прогрессирования заболевания часто развиваются постоянная форма мерцательной аритмии и различные степени нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокада правой или левой ножки пучка Гиса. У многих больных отмечается удлинение интервала QT, что сопровождается пароксизмальной желудочковой тахикардией.
Эхокардиография
Основными эхокардиографическими изменениями при алкогольной кардиомиопатии являются: дилатация всех четырех полостей сердца; глобальное снижение функции желудочков; митральная и трикуспидальная регургитация; легочная гипертензия; диастолическая дисфункция; наличие внутрисердечных (внутрипредсердных или внутрижелудочковых) тромбов; гипертрофия левого желудочка.
Выраженность проявлений алкогольной кардиомиопатии зависит от стадии заболевания. Ранняя стадия алкогольной кардиомиопатии характеризуется отсутствием клинической картины СН и обнаружением при ЭхоКГ гипертрофии миокарда, которая отчетливо преобладает над незначительной дилатацией полостей сердца; показатели сократительной функции миокарда, в частности, фракция выброса, остаются нормальными. Значительно реже на ранней стадии заболевания имелась умеренная дилатация полостей сердца, а гипертрофия миокарда практически отсутствовала. Более поздняя стадия алкогольной кардиомиопатии проявляется выраженной симптоматикой сердечной недостаточности, выраженной дилатацией полостей сердца при эхокардиографическом исследовании, причем дилатация четко преобладает над гипертрофией миокарда, и отмечается резкое снижение всех показателей сократительной функции миокарда.
Всех больных алкогольной кардиомиопатией делят на 2 группы: с преобладанием дилатации левого желудочка над гипертрофией миокарда и снижением его сократительной функции (меньшее количество больных); со значительным увеличением толщины межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка при отсутствии нарушений сократимости миокарда (большее количество больных). Результаты исследования позволили сделать вывод о плохом прогностическом значении раннего развития дилатации полостей сердца в плане сердечной недостаточности. У больных с отчетливой гипертрофией миокарда и слабо выраженной дилатацией полостей сердца недостаточность кровообращения развивается медленнее и позже.
Хроническое употребление алкоголя влияет на анатомию сердца, причем зависимость между дозой алкоголя и анатомическими изменениями сердца имеет нелинейный характер. Употребление алкоголя оказывает различное влияние на анатомию левого и правого желудочков: масса левого желудочка увеличивается даже при употреблении средних доз алкоголя, при дальнейшем увеличении дозы употребляемого алкоголя прогрессирующего увеличения массы левого желудочка не отмечается; дилатация левого желудочка постепенно уменьшается по мере повышения употребления алкоголя до суточной дозы 180 г; одновременно повышается соотношение ТЗСЛЖ/КДРЛЖ (толщина задней стенки левого желудочка/конечный диастолический размер левого желудочка), что свидетельствует о концентрическом ремоделировании левого желудочка; ответная реакция правого желудочка на употребление алкоголя выражается в развитии его дилатации после превышения дозы 180 г/сутки; меньшее, суточное потребление алкоголя не оказывает какого-либо заметного эффекта на правый желудочек.
Закономерным проявлением алкогольной кардиомиопатии является диастолическая дисфункция левого желудочка, причем степень нарушения диастолической функции миокарда левого желудочка прямо пропорциональна потреблению алкогольных напитков. Диастолическая дисфункция левого желудочка обнаруживается уже на доклинической стадии и обычно проявляется снижением кровотока в раннюю фазу диастолы и увеличением кровотока во время систолы предсердий.
При дальнейшем прогрессировании алкогольной кардиомиопатии и развитии клинических проявлений сердечной недостаточности к диастолической дисфункции левого желудочка присоединяется систолическая дисфункция (снижение фракции выброса и показателя укорочения миокарда в средней части левого желудочка). У многих больных алкогольной кардиомиопатией при эхокардиографии обнаруживаются тромбы в любой из 4-х полостей сердца, но чаще в левом предсердии или левом желудочке.
Сцинтиграфия миокарда
При сцинтиграфии миокарда с радиоактивным таллием 201 Т1 могут обнаруживаться множественные дефекты накопления изотопа. Это обычно наблюдается при тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и, возможно, обусловлено формированием множественных очагов фиброза в миокарде.
Рентгенологическое исследование
При рентгеноскопии или рентгенографии органов грудной клетки определяется увеличение размеров сердца, а при развитии сердечной недостаточности - признаки венозного застоя в легких, возможно появление выпота в плевральных полостях.
Клинические формы
Выделяют три клинические формы алкогольной кардиомиопатии: «классическую» («застойную»), псевдоишемическую, аритмическую. Это подразделение условно, потому что проявления каждой формы чаще всего встречаются у одного и того же больного. Тем не менее, их выделение можно считать целесообразным, так как это заставляет врача обращать внимание на доминирующую симптоматику и облегчает диагностику заболевания.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференцировать алкогольную кардиомиопатию приходится с рядом заболеваний, но прежде всего с ишемической кардиомиопатией и дилатационной кардиомиопатией. Порой это бывает весьма затруднительно, так как больные, как правило, отрицают злоупотребление алкоголем.
Таблица 7. Диагностические критерии алкогольной кардиомиопатии
Наличие клинических признаков синдрома дилатационной кардиомиопатии (расширение границ сердца при перкуссии, появление по мере прогрессирования заболевания симптомов недостаточности кровообращения, нарушений сердечного ритма, проводимости, кардиалгии)Наличие инструментальных (эхокардиографических и рентгенологических) признаков дилатационной кардиомиопатии (дилатация всех полостей сердца, гипертрофия миокарда левого желудочка, эхокардиографические признаки систолической и/или диастолической дисфункции левого желудочка)Установление факта злоупотребления алкоголем, связь обострения клинической симптоматики с алкогольными эксцессамиВнешние стигматы хронической алкогольной интоксикации: «помятый» внешний вид, одутловатое багрово-синюшное лицо, расширенные капилляры лица, тремор пальцев рук, контрактура Дюпюитрена, гинекомастияНаличие других висцеральных проявлений хронического алкоголизма:алкогольного стеатоза, алкогольного гепатита, микронодулярного цирроза печени, хронического кальцифицирующего панкреатита, энцефалопатии, периферической полинейропатииИсключение других заболеваний, которые могут сопровождаться развитием синдрома дилатационной кардиомиопатии или кардиомегалии: ишемическои кардиомиопатии, миокардитов, поражения клапанного аппарата, кардиомиопатии при системных заболеваниях, перикардита, гипертонического сердца.Повышение содержания в крови безуглеводистого (десиализированного) трансферрина (новый маркер алкогольной интоксикации, повышение концентрации которого в крови происходит при регулярном приеме 60 г и более этанола в сутки)
Основные дифференциально-диагностические различия между алкогольной и ишемической кардиомиопатиями представлены в таблице 8. Проводя дифференциальную диагностику алкогольной и ишемическои кардиомиопатии, следует помнить о том, что лица, страдающие ишемическои кардиомиопатией и другими формами ишемическои болезни сердца, могут злоупотреблять алкоголем.
В этой ситуации бывает очень трудно правильно интерпретировать клинические и лабораторные данные. При таком сочетании хронической алкогольной интоксикации и ИБС следует учесть, что боли в области сердца соответствуют критериям стенокардии, на ЭКГ чаще обнаруживаются рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда.
Таблица 8. Дифференциальная диагностика алкогольной и ишемической кардиомиопатии
ПризнакиАлкогольнаякардиомиопатия
Ишемическая
кардиомиопатия
Другие висцеральные поражения
Наличие алкогольных стигм при внешнем осмотре (одутловатое багрово-синюшное лицо, расширение сети кожных капилляров лица, увеличение околоушных желез, гинекомастия, тремор рук, атрофия яичек)
Лабораторные признаки хронической алкогольной интоксикации:
Повышение содержания в крови гамма-глютамилтранспептидазы и безуглеводистого (десиализированного) трансферрина;
Увеличение среднего объема эритроцитов
Характерно развитие алкогольного гепатита,
цирроза печени,
калькулезного
панкреатита
Характерно
Присутствуют
Увеличение печени неалкогольного генеза
при развитии
недостаточности
кровообращения
Отсутствуют
Отсутствуют
Дифференциальная диагностика идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатии сравнительно проста, при этом учитываются диагностические критерии дилатационнои кардиомиопатии, отсутствие анамнестических данных о злоупотреблении алкоголем и клинико-лабораторных проявлений признаков алкогольной интоксикации у лиц с дилатационнои кардиомиопатией.
Дифференциальную диагностику алкогольной кардиомиопатии необходимо проводить также с другими видами кардиомиопатии. Кроме того, следует дифференцировать алкогольную кардиомиопатию, со всеми заболеваниями, которые приводят к кардиомегалии и СН (врожденные и приобретенные пороки сердца, амилоидоз, гемохроматоз миокарда, экссудативный и констриктивный перикардит и другие заболевания). При этом учитывается симптоматика указанных заболеваний и отсутствие длительного злоупотребления алкоголем.
Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.
25.04.2019
Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...
05.04.2019
Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...
Медицинские статьи
Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...
Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...
Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.
Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем